Molekülstruktur von SH-6
SH-6 (CAS 701976-55-8)
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Alternative Namen:
Akt Inhibitor III
Anwendungen:
SH-6 ist ein Hemmstoff für die Aktivierung von Akt (PKB), ohne die Aktivierung der vorgeschalteten Kinase PDK-1 zu beeinflussen
CAS Nummer:
701976-55-8
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
568.73
Summenformel:
C28H57O9P
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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SH-6 (CAS 701976-55-8) Literaturhinweise
- Neuartige PI-Analoga blockieren selektiv die Aktivierung der überlebensfördernden Serin/Threonin-Kinase Akt. | Kozikowski, AP., et al. 2003. J Am Chem Soc. 125: 1144-5. PMID: 12553797
- Neuartige 2'-substituierte 3'-Desoxy-Phosphatidyl-Myo-Inositol-Analoga verringern die Arzneimittelresistenz in menschlichen Leukämie-Zelllinien mit aktiviertem Phosphoinositid-3-Kinase/Akt-Signalweg. | Tabellini, G., et al. 2004. Br J Haematol. 126: 574-82. PMID: 15287952
- TRAIL-induzierte Apoptose in Gliomen wird durch Akt-Inhibition verstärkt und ist unabhängig von der JNK-Aktivierung. | Puduvalli, VK., et al. 2005. Apoptosis. 10: 233-43. PMID: 15711939
- Östrogenresistente menschliche Brustkrebszellen benötigen aktivierte Proteinkinase B/Akt für ihr Wachstum. | Frogne, T., et al. 2005. Endocr Relat Cancer. 12: 599-614. PMID: 16172194
- Die gleichzeitige Behandlung mit einem neuartigen Phosphoinositid-Analogon und Carmustin erhöht die Wirksamkeit der Chemotherapie durch Abschwächung der AKT-Aktivität bei Gliomen. | Van Meter, TE., et al. 2006. Cancer. 107: 2446-54. PMID: 17041888
- Die Rolle von Akt im Signalweg der durch Glykoprotein Ib-IX induzierten Thrombozytenaktivierung. | Yin, H., et al. 2008. Blood. 111: 658-65. PMID: 17914025
- Die Expression von Signalvermittlern, die dem EGF-Rezeptor nachgeschaltet sind, sagt die Empfindlichkeit gegenüber niedermolekularen Hemmstoffen voraus, die gegen den EGF-Rezeptor-Signalweg gerichtet sind. | Sos, ML., et al. 2008. J Thorac Oncol. 3: 170-3. PMID: 18303439
- Die Hemmung von Akt hemmt das Wachstum von Glioblastom- und Glioblastom-Stammzellen. | Gallia, GL., et al. 2009. Mol Cancer Ther. 8: 386-93. PMID: 19208828
- Die endokrine Resistenz, die mit dem aktivierten ErbB-System in Brustkrebszellen einhergeht, wird durch Hemmung der MAPK- oder PI3K/Akt-Signalwege aufgehoben. | Ghayad, SE., et al. 2010. Int J Cancer. 126: 545-62. PMID: 19609946
- Resveratrol regelt die PI3K/Akt/mTOR-Signalwege in menschlichen U251-Gliomzellen herunter. | Jiang, H., et al. 2009. J Exp Ther Oncol. 8: 25-33. PMID: 19827268
- Charakterisierung der AKT-unabhängigen Wirkungen der synthetischen AKT-Inhibitoren SH-5 und SH-6 mit Hilfe eines integrierten Ansatzes, der transkriptomische Profilerstellung und Störungen der Signalwege kombiniert. | Krech, T., et al. 2010. BMC Cancer. 10: 287. PMID: 20546605
- Die Modifikation von Akt1 durch Methylglyoxal fördert die Proliferation von glatten Gefäßmuskelzellen. | Chang, T., et al. 2011. FASEB J. 25: 1746-57. PMID: 21321187
- Wogonin induziert eine Kreuzregulierung zwischen Autophagie und Apoptose über verschiedene Akt-Wege in menschlichen Nasopharynxkarzinom-Zellen. | Chow, SE., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 3476-85. PMID: 22689083
Inhibitor von:
Akt, und Ser/Thr Protein Kinase.Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
SH-6, 0.5 mg | sc-205974 | 0.5 mg | $466.00 | |||
SH-6, 1 mg | sc-205974A | 1 mg | $818.00 |