Date published: 2025-9-6

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SH-5

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Alternative Namen:
Akt Inhibitor II; D-3-Deoxy-2-O-methyl-myo-inositol 1-[(R)-2-methoxy-3-(octadecyloxy)propyl hydrogen phosphate]
Anwendungen:
SH-5 ist ein Inhibitor der Akt-Aktivierung
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
598.75
Summenformel:
C29H59O10P
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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SH-5 ist ein Inhibitor der Akt (PKB) Aktivierung, ohne die Aktivierung der upstream Kinase PDK-1 oder anderer Kinasen downstream von Ras wie MAPK zu beeinflussen. SH-5 induziert Apoptose und tötet eine Vielzahl von Krebszelllinien, die hohe Mengen an aktivem Akt enthalten und von Akt für ihr Überleben abhängig sind. SH-5 ist ein Aktivator von p38 alpha.


SH-5 Literaturhinweise

  1. Neuartige PI-Analoga blockieren selektiv die Aktivierung der überlebensfördernden Serin/Threonin-Kinase Akt.  |  Kozikowski, AP., et al. 2003. J Am Chem Soc. 125: 1144-5. PMID: 12553797
  2. Die Produktion von Matrix-Metalloproteinase-9 durch aktivierte menschliche Monozyten erfolgt über einen Phosphatidylinositol-3-Kinase/Akt/IKKalpha/NF-kappaB-Weg.  |  Lu, Y. and Wahl, LM. 2005. J Leukoc Biol. 78: 259-65. PMID: 15800029
  3. C5b-9-induzierte Endothelzellenproliferation und -migration sind abhängig von der Inaktivierung des Forkhead-Transkriptionsfaktors FOXO1 durch Akt.  |  Fosbrink, M., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 19009-18. PMID: 16670089
  4. SH-5, ein AKT-Inhibitor, potenziert die Apoptose und hemmt die Invasion durch die Unterdrückung anti-apoptotischer, proliferativer und metastatischer Genprodukte, die durch die Aktivierung der IkappaBalpha-Kinase reguliert werden.  |  Sethi, G., et al. 2008. Biochem Pharmacol. 76: 1404-16. PMID: 18606397
  5. 4-Hydroxynonenal erhöht die MMP-2-Produktion in glatten Gefäßmuskelzellen durch mitochondriale ROS-vermittelte Aktivierung der Akt/NF-kappaB-Signalwege.  |  Lee, SJ., et al. 2008. Free Radic Biol Med. 45: 1487-92. PMID: 18805481
  6. Ghrelin schützt vor Lipopolysaccharid-induzierter Apoptose von Magenschleimhautzellen durch konstitutive Stickoxid-Synthase-vermittelte S-Nitrosylierung von Caspase-3.  |  Slomiany, BL. and Slomiany, A. 2010. Mediators Inflamm. 2010: 280464. PMID: 20369000
  7. Charakterisierung der AKT-unabhängigen Wirkungen der synthetischen AKT-Inhibitoren SH-5 und SH-6 mit Hilfe eines integrierten Ansatzes, der transkriptomische Profilerstellung und Störungen der Signalwege kombiniert.  |  Krech, T., et al. 2010. BMC Cancer. 10: 287. PMID: 20546605
  8. Der Phosphoinositid-3-Kinase-Akt-Signalweg ist wichtig für die Internalisierung von Staphylococcus aureus durch Endothelzellen.  |  Oviedo-Boyso, J., et al. 2011. Infect Immun. 79: 4569-77. PMID: 21844240
  9. Reaktive Sauerstoffspezies und PI3K/Akt-Signalübertragung bei Krebs.  |  Jin, SY., et al. 2014. Free Radic Biol Med. 75 Suppl 1: S34-5. PMID: 26461347
  10. Auswirkungen des Akt-Hemmers Src-Homologie 5 auf die Proliferation und Apoptose des Plattenepithelkarzinoms des Kehlkopfs.  |  Jia, T., et al. 2018. J Cancer Res Ther. 14: 208-212. PMID: 29516987

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