Date published: 2025-9-7

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SB-415286 (CAS 264218-23-7)

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Alternative Namen:
3-[(3-Chloro-4-hydroxyphenyl)amino]-4-(2-nitrophenyl)-1 H-pyrrole-2,5-dione
Anwendungen:
SB-415286 ist ein ATP-kompetitiver Inhibitor von GSK3α und GSK-3β
CAS Nummer:
264218-23-7
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
359.7
Summenformel:
C16H10ClN3O5
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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SB-415286 ist ein potenter und selektiver Inhibitor der Glykogensynthase-Kinase 3 (GSK-3), einer multifunktionalen Serin/Threonin-Kinase, die an verschiedenen Signalwegen beteiligt ist, die zelluläre Prozesse wie den Glykogenstoffwechsel, die Regulierung des Zellzyklus und die Gentranskription regulieren. Der Wirkmechanismus von SB-415286 besteht in der Bindung an die ATP-bindende Tasche von GSK-3, wodurch dessen Phosphorylierung und anschließende Aktivierung verhindert wird. Durch die Hemmung von GSK-3 moduliert SB-415286 nachgeschaltete Signalkaskaden, darunter den Wnt/β-Catenin-Signalweg, der für die Embryonalentwicklung, die Zellproliferation und die Erhaltung von Stammzellen entscheidend ist. In der wissenschaftlichen Forschung wurde SB-415286 ausgiebig als pharmakologisches Werkzeug eingesetzt, um die Rolle von GSK-3 in der zellulären Physiologie und Pathologie zu untersuchen. Studien, bei denen SB-415286 zum Einsatz kam, haben zum Verständnis der GSK-3-vermittelten Signalwege und ihrer Auswirkungen auf verschiedene Krankheiten wie Krebs, neurodegenerative Störungen und Stoffwechselsyndrome beigetragen. Darüber hinaus hat SB-415286 maßgeblich zur Aufklärung der molekularen Mechanismen beigetragen, die der Regulierung der neuronalen Funktion, der synaptischen Plastizität und der Gedächtnisbildung im zentralen Nervensystem zugrunde liegen. Darüber hinaus wurde SB-415286 in der Stammzellforschung eingesetzt, um die Effizienz der zellulären Umprogrammierung und Differenzierung zu verbessern, was Einblicke in das Potenzial der Manipulation der GSK-3-Aktivität für Anwendungen in der regenerativen Medizin bietet. Insgesamt ist SB-415286 ein wertvolles Instrument zur Entschlüsselung der komplexen Rolle von GSK-3 in der Zellbiologie und der Pathogenese von Krankheiten, das Fortschritte in der Grundlagenforschung und der translationalen Forschung ermöglicht.


SB-415286 (CAS 264218-23-7) Literaturhinweise

  1. Selektive niedermolekulare Hemmstoffe der Glykogensynthase-Kinase-3 modulieren den Glykogenstoffwechsel und die Gentranskription.  |  Coghlan, MP., et al. 2000. Chem Biol. 7: 793-803. PMID: 11033082
  2. Verwendung von Lithium und SB-415286 zur Untersuchung der Rolle der Glykogensynthase-Kinase-3 bei der Regulierung des Glukosetransports und der Glykogensynthase.  |  MacAulay, K., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3829-38. PMID: 12950267
  3. Verringerung der experimentellen Kolitis bei der Ratte durch Hemmstoffe der Glykogensynthase-Kinase-3beta.  |  Whittle, BJ., et al. 2006. Br J Pharmacol. 147: 575-82. PMID: 16314851
  4. GSK-3-Inhibitoren führen zu Chromosomeninstabilität.  |  Tighe, A., et al. 2007. BMC Cell Biol. 8: 34. PMID: 17697341
  5. Neuroprotektive Wirkungen von SB-415286 auf den Wasserstoffperoxid-induzierten Zelltod in B65 Neuroblastomzellen und Neuronen der Ratte.  |  Pizarro, JG., et al. 2008. Int J Dev Neurosci. 26: 269-76. PMID: 18342477
  6. Die Hemmung von GSK-3 beta und die Verhinderung der Freisetzung des mitochondrialen Apoptose-induzierenden Faktors sind nicht an den antioxidativen Eigenschaften von SB-415286 beteiligt.  |  Yeste-Velasco, M., et al. 2008. Eur J Pharmacol. 588: 239-43. PMID: 18502415
  7. Eine molekulare Untersuchung der Signalwege, die an der Hemmung der Zellproliferation in B65-Zellen des Neuroblastoms durch die GSK-3-Inhibitoren Lithium und SB-415286 beteiligt sind.  |  Pizarro, JG., et al. 2009. J Cell Mol Med. 13: 3906-17. PMID: 18624766
  8. Die Hemmung der Glykogensynthase-Kinase-3 (GSK-3) induziert die Apoptose in leukämischen Zellen über einen von den Mitochondrien abhängigen Weg.  |  Mirlashari, MR., et al. 2012. Leuk Res. 36: 499-508. PMID: 22177455
  9. Analyse der Rolle von GSK3 im mitotischen Kontrollpunkt.  |  Rashid, MS., et al. 2018. Sci Rep. 8: 14259. PMID: 30250048
  10. Famotidin hat eine neuroprotektive Wirkung auf die MK-801-induzierte Toxizität über den Akt/GSK-3β/β-Catenin-Signalweg in der SH-SY5Y-Zelllinie.  |  Unal, G., et al. 2019. Chem Biol Interact. 314: 108823. PMID: 31563592

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sc-204901
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