Date published: 2025-9-6

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SB 290157 trifluoroacetate salt (CAS 1140525-25-2)

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Alternative Namen:
N2-[(2,2-Diphenylethoxy)acetyl]-L-arginine trifluoroacetate
Anwendungen:
SB 290157 trifluoroacetate salt ist ein selektiver, hochaffiner, kompetitiver Antagonist des Anaphylatoxin-C3a-Rezeptors
CAS Nummer:
1140525-25-2
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
526.50
Summenformel:
C22H28N4O4•CF3CO2H
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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SB 290157 Trifluoracetat-Salz ist ein nicht-peptidischer Wirkstoff, der als selektiver, hochaffiner, kompetitiver Antagonist des Anaphylatoxin C3aR (C3a-Rezeptor, IC50 = 200 nM) wirkt. Die Chemikalie hemmt nicht den C5aR oder andere chemotaktische G-Protein-gekoppelte Rezeptoren. Es wurde gezeigt, dass SB 290157 die C3a-induzierte Internalisierung des C3aR in menschlichen Neutrophilen und die C3a-induzierte Ca2+-Mobilisierung in basophilen Leukämie-RBL-2H3-Zellen, die murine, guineapig oder humane C3aR exprimieren (IC50 = 7, 12,5 und 27,7 nM, respectively), blockiert. SB 290157 hat auch gezeigt, dass es die C3a-vermittelte ATP-Freisetzung aus guineapig-Plättchen (IC50 = 30 nM) blockiert. Darüber hinaus hat die Substanz entzündungshemmende Eigenschaften gezeigt.


SB 290157 trifluoroacetate salt (CAS 1140525-25-2) Literaturhinweise

  1. Identifizierung eines selektiven Nicht-Peptid-Antagonisten des Anaphylatoxin-C3a-Rezeptors, der in Tiermodellen eine entzündungshemmende Wirkung zeigt.  |  Ames, RS., et al. 2001. J Immunol. 166: 6341-8. PMID: 11342658
  2. Mobilisierungsstudien an Mäusen, denen entweder C3 oder der C3a-Rezeptor (C3aR) fehlt, zeigen eine neue Rolle des Komplementsystems bei der Retention von hämatopoetischen Stamm-/Vorläuferzellen im Knochenmark.  |  Ratajczak, J., et al. 2004. Blood. 103: 2071-8. PMID: 14604969
  3. Die Komplementfaktoren C3a und C5a haben unterschiedliche hämodynamische Wirkungen bei der Ratte.  |  Proctor, LM., et al. 2009. Int Immunopharmacol. 9: 800-6. PMID: 19285573
  4. Wirkung des C3a-Rezeptor-Antagonisten SB 290157 auf die durch polyklonale Anti-OVA-Antikörper ausgelöste Arthritis.  |  Hutamekalin, P., et al. 2010. J Pharmacol Sci. 112: 56-63. PMID: 20051658
  5. Die Rolle von Komplement 3a beim synthetischen Phänotyp und der Angiotensin-II-Produktion in glatten Gefäßmuskelzellen von spontan hypertensiven Ratten.  |  Han, Y., et al. 2012. Am J Hypertens. 25: 284-9. PMID: 22089112
  6. Rolle von Komplement 3a beim Wachstum von Mesangialzellen aus schlaganfallgefährdeten, spontan hypertensiven Ratten.  |  Ikeda, K., et al. 2014. Clin Exp Hypertens. 36: 58-63. PMID: 23713944
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  8. Ableitung von Liganden für den Komplement-C3a-Rezeptor aus dem C-Terminus von C5a.  |  Halai, R., et al. 2014. Eur J Pharmacol. 745: 176-81. PMID: 25446428
  9. Akute physiologische Veränderungen durch Komplementaktivatoren und Amphotericin B-haltige Liposomen bei Mäusen.  |  Őrfi, E., et al. 2019. Int J Nanomedicine. 14: 1563-1573. PMID: 30880965
  10. Intrakortikale Verabreichung des Komplement-C3-Rezeptor-Antagonisten Trifluoracetat moduliert die Mikroglia-Reaktion nach Hirnverletzung.  |  Surugiu, R., et al. 2019. Neural Plast. 2019: 1071036. PMID: 31814819
  11. Die Therapie mit C3a-Rezeptor-Antagonisten ist mit oder ohne Thrombolyse bei thromboembolischen Schlaganfällen in der Maus schützend.  |  Ahmad, S., et al. 2020. Br J Pharmacol. 177: 2466-2477. PMID: 31975437
  12. Der 'C3aR-Antagonist' SB290157 ist ein partieller C5aR2-Agonist.  |  Li, XX., et al. 2020. Front Pharmacol. 11: 591398. PMID: 33551801
  13. C3/C3aR-Hemmung mildert GMH-IVH-induzierten Hydrozephalus durch Verhinderung von Mikroglia-Astrozyten-Interaktionen bei neonatalen Ratten.  |  Tang, J., et al. 2022. Neuropharmacology. 205: 108927. PMID: 34921829
  14. Die Rolle reaktiver Astrozyten bei der durch ultrafeinen Feinstaub induzierten Neurotoxizität.  |  Li, B., et al. 2023. Sci Total Environ. 867: 161416. PMID: 36621481
  15. Makrophagen fördern die Hitzestress-Nephropathie bei Mäusen über den C3a-C3aR-TNF-Stoffwechselweg.  |  Yang, Y., et al. 2023. Immunobiology. 228: 152337. PMID: 36689826

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