Date published: 2025-9-5

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Safingol (CAS 15639-50-6)

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Alternative Namen:
L-threo-Dihydrosphingosine
Anwendungen:
Safingol ist ein Lyso-Sphingolipid-Inhibitor der Proteinkinase C
CAS Nummer:
15639-50-6
Molekulargewicht:
301.5
Summenformel:
C18H39NO2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Safingol ist ein Lyso-Sphingolipid-PKC (Proteinkinase C) Inhibitor, der kompetitiv mit dem regulatorischen Phorbol-Bindungsbereich von PKC interagiert. Safingol hemmt die enzymatische Aktivität und die 3H-Phorbol-Dibutyrat-Bindung von gereinigter PKC aus Rattenhirn (IC50 = 37,5 µM bzw. 31 µM). Es hemmt menschliche PKCalpha, das hauptsächlich überexprimierte Isoenzym in MCF-7 DOXR-Zellen (IC50 = 40 µM). Safingol verstärkt den zytotoxischen Effekt des Chemotherapeutikums Mitomycin C (MMC) in Magenkrebszellen, indem es die durch das Medikament induzierte Apoptose fördert. Safingol ist ein Inhibitor von SphK (Sphingosinkinase).


Safingol (CAS 15639-50-6) Literaturhinweise

  1. Metabolismus des unnatürlichen Anti-Krebs-Lipids Safingol, L-Threo-Dihydrosphingosin, in kultivierten Zellen.  |  Dragusin, M., et al. 2003. J Lipid Res. 44: 1772-9. PMID: 12777464
  2. Induktion der Endonuklease G-vermittelten Apopotose in menschlichen oralen Plattenepithelkarzinomzellen durch den Proteinkinase-C-Inhibitor Safingol.  |  Hamada, M., et al. 2006. Apoptosis. 11: 47-56. PMID: 16374540
  3. Safingol (L-Threo-Sphinganin) induziert die Autophagie in soliden Tumorzellen durch Hemmung von PKC und des PI3-Kinase-Wegs.  |  Coward, J., et al. 2009. Autophagy. 5: 184-93. PMID: 19098447
  4. Induktion der Apoptose von abgelösten oralen Plattenepithelkarzinom-Zellen durch Safingol. Mögliche Rolle von Bim, fokaler Adhäsionskinase und Endonuklease G.  |  Noda, T., et al. 2009. Apoptosis. 14: 287-97. PMID: 19199036
  5. Die Rolle der Proteinkinase C bei der synergistischen Interaktion von Safingol und Irinotecan in Dickdarmkrebszellen.  |  Ling, LU., et al. 2009. Int J Oncol. 35: 1463-71. PMID: 19885570
  6. Die Rolle von reaktiven Sauerstoffspezies und Autophagie beim Safingol-induzierten Zelltod.  |  Ling, LU., et al. 2011. Cell Death Dis. 2: e129. PMID: 21390063
  7. In-vivo-Wirksamkeit einer neuartigen liposomalen Formulierung von Safingol bei der Behandlung von akuter myeloischer Leukämie.  |  Tan, KB., et al. 2012. J Control Release. 160: 290-8. PMID: 22100388
  8. Rolle reaktiver Sauerstoffspezies bei der synergistischen Zytotoxizität von Safingol-basierten Kombinationsbehandlungen mit herkömmlichen Chemotherapeutika.  |  Ling, LU., et al. 2011. Oncol Lett. 2: 905-910. PMID: 22866148
  9. syn- und enantioselektive Henry-Reaktionen von aliphatischen Aldehyden und Anwendung auf die Synthese von Safingol.  |  Qin, DD., et al. 2013. Chemistry. 19: 16541-4. PMID: 24281803
  10. Struktur-Funktions-Analyse von Lipidsubstraten und Inhibitoren von Sphingosin-Kinasen.  |  Adams, DR., et al. 2020. Cell Signal. 76: 109806. PMID: 33035646
  11. Die teilweise Hemmung der Multidrug-Resistenz durch Safingol ist unabhängig von der Modulation der P-Glykoprotein-Substrataktivitäten und korreliert mit der Hemmung der Proteinkinase C.  |  Sachs, CW., et al. 1995. J Biol Chem. 270: 26639-48. PMID: 7592889
  12. Potenzierung der Apoptose durch Behandlung mit dem Proteinkinase-C-spezifischen Inhibitor Safingol in mitomycin C behandelten Magenkrebszellen.  |  Schwartz, GK., et al. 1995. J Natl Cancer Inst. 87: 1394-9. PMID: 7658500
  13. Geschlechtsspezifische Unterschiede in der hepatischen Zytolethalität des Proteinkinase-C-Inhibitors Safingol bei Ratten: Rolle der Biotransformation.  |  Carfagna, MA., et al. 1996. Toxicol Appl Pharmacol. 137: 173-81. PMID: 8661342

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Safingol, 1 mg

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