Date published: 2025-9-9

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Ro 61-8048 (CAS 199666-03-0)

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Alternative Namen:
3,4-dimethoxy-N-[4-(3-nitrophenyl)-1,3-thiazol-2-yl]benzenesulfonamide
Anwendungen:
Ro 61-8048 ist ein potenter und wettbewerbsfähiger Hemmstoff der Kynurenin-3-Hydroxylase (KMO)
CAS Nummer:
199666-03-0
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
421.45
Summenformel:
C17H15N3O6S2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Ro 61-8048, ein Mitglied der Thiazol-Familie von Verbindungen, ist eine kleine organische Molekül, das ausgiebig für seine potenziellen Anwendungen in der Medizin und wissenschaftlichen Forschung untersucht wurde. Es wirkt als ein kompetitiver Inhibitor von KMO (Kynurenin-3-Hydroxylase), mit einem Ki-Wert von 4,8 nM und einem IC50-Wert von 37 nM. Durch die Hemmung von KMO erhöht Ro 61-8048 effektiv die Konzentrationen von Kynurensäure, die dann den Glycin-Rezeptor der NMDA-Rezeptoren antagonisieren kann. Die Vielseitigkeit von Ro 61-8048 wurde in verschiedenen wissenschaftlichen Forschungsanwendungen erforscht. Seine Interaktionen mit Proteinen, Enzymen und DNA wurden untersucht und haben eine breite Palette biologischer Aktivitäten gezeigt. Studien haben sein Potenzial als anti-krebserregendes, anti-inflammatorisches und antimikrobielles Mittel gezeigt. Darüber hinaus dient Ro 61-8048 als wertvolles Werkzeug zur Untersuchung von Proteinen, Enzymen und DNA, um weitere Forschungen in diesen Bereichen zu ermöglichen. Obwohl die genaue Wirkungsweise von Ro 61-8048 noch nicht vollständig aufgeklärt ist, wird angenommen, dass es sich mit Proteinen, Enzymen und DNA zu einer kovalenten Bindung einlässt. Diese Interaktion führt zur Hemmung ihrer Aktivität, was letztendlich zu den beobachteten biologischen Effekten führt.


Ro 61-8048 (CAS 199666-03-0) Literaturhinweise

  1. Kynurenin-Hydroxylase-Hemmer reduzieren ischämische Hirnschäden: Studien mit (m-Nitrobenzoyl)-Alanin (mNBA) und 3,4-Dimethoxy-[-N-4-(nitrophenyl)thiazol-2yl]-benzolsulfonamid (Ro 61-8048) in Modellen der fokalen oder globalen Hirnischämie.  |  Cozzi, A., et al. 1999. J Cereb Blood Flow Metab. 19: 771-7. PMID: 10413032
  2. Chinolinsäurebildung in immunaktivierten Mäusen: Untersuchungen mit (m-Nitrobenzoyl)-alanin (mNBA) und 3,4-Dimethoxy-[-N-4-(-3-nitrophenyl)thiazol-2yl]-benzolsulfonamid (Ro 61-8048), zwei potenten und selektiven Inhibitoren der Kynurenin-Hydroxylase.  |  Chiarugi, A. and Moroni, F. 1999. Neuropharmacology. 38: 1225-33. PMID: 10462134
  3. Kynurenin-3-Mono-Oxygenase-Inhibitoren vermindern den post-ischämischen Neuronentod in organotypischen Hippocampus-Scheibenkulturen.  |  Carpenedo, R., et al. 2002. J Neurochem. 82: 1465-71. PMID: 12354294
  4. Der Kynurenin-3-Hydroxylase-Inhibitor Ro 61-8048 verbessert die Dystonie in einem genetischen Modell der paroxysmalen Dyskinesie.  |  Richter, A. and Hamann, M. 2003. Eur J Pharmacol. 478: 47-52. PMID: 14555184
  5. Langfristige Hemmung der Kynurenin-3-Hydroxylase reduziert die Entwicklung von Levodopa-induzierten Dyskinesien bei Parkinson-Affen.  |  Grégoire, L., et al. 2008. Behav Brain Res. 186: 161-7. PMID: 17868931
  6. Auswirkungen des Kynurenin-3-Hydroxylase-Hemmers Ro 61-8048 nach intrastriatalen Injektionen auf den Schweregrad der Dystonie bei der dt sz-Mutante.  |  Hamann, M., et al. 2008. Eur J Pharmacol. 586: 156-9. PMID: 18353306
  7. Bedeutung von NMDA-Rezeptoren für die antidyskinetische Wirkung von Cabergolin, CI-1041 und Ro 61-8048 bei MPTP-Affen mit Levodopa-induzierten Dyskinesien.  |  Ouattara, B., et al. 2009. J Mol Neurosci. 38: 128-42. PMID: 18704766
  8. Die Hemmung des Kynurenin-Wegs reduziert die Entzündung des zentralen Nervensystems in einem Modell der menschlichen afrikanischen Trypanosomiasis.  |  Rodgers, J., et al. 2009. Brain. 132: 1259-67. PMID: 19339256
  9. Metabolismus und Pharmakokinetik von JM6 in Mäusen: JM6 ist kein Prodrug für Ro-61-8048.  |  Beconi, MG., et al. 2012. Drug Metab Dispos. 40: 2297-306. PMID: 22942319
  10. Abschwächung von Nikotinverstärkung und Rückfall durch Erhöhung der endogenen Kynurensäurekonzentration im Gehirn von Ratten und Totenkopfäffchen.  |  Secci, ME., et al. 2017. Neuropsychopharmacology. 42: 1619-1629. PMID: 28139681
  11. Biochemische und strukturelle Untersuchungen der Kynurenin-3-Monooxygenase zeigen eine allosterische Hemmung durch Ro 61-8048.  |  Gao, J., et al. 2018. FASEB J. 32: 2036-2045. PMID: 29208702
  12. Strukturelle Grundlage für die durch Inhibitoren induzierte Wasserstoffperoxidproduktion durch Kynurenin-3-Monooxygenase.  |  Kim, HT., et al. 2018. Cell Chem Biol. 25: 426-438.e4. PMID: 29429898
  13. Der Zufluss von Kynurenin ins Gehirn ist an der durch Ro 61-8048 induzierten Verringerung des Ethanolkonsums nach chronischer Ethanolausschüttung bei Mäusen beteiligt.  |  Gil de Biedma-Elduayen, L., et al. 2022. Br J Pharmacol. 179: 3711-3726. PMID: 35189673
  14. Explosionsbedingte traumatische Hirnverletzungen werden durch den Kynurenin-Weg vermittelt.  |  Zhang, Y., et al. 2022. Neuroreport. 33: 569-576. PMID: 35894672
  15. Synthese und biochemische Bewertung von N-(4-Phenylthiazol-2-yl)-benzolsulfonamiden als hochaffine Inhibitoren der Kynurenin-3-Hydroxylase.  |  Röver, S., et al. 1997. J Med Chem. 40: 4378-85. PMID: 9435907

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Ro 61-8048, 10 mg

sc-204240
10 mg
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Ro 61-8048, 50 mg

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50 mg
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