RIP3 렌티바이러스의 활성화 입자 (m): sc-425224-LAC
- Target species: mouse
- 200 µl of transduction-ready, high-titer CRISPR/dCas9 Lentiviral Activation Particles
- RIP3 Lentiviral Activation Particles (m) 는 synergistic activation mediator (SAM) transcription activation system으로 세포에 대한lentiviral transduction을 통해 특정유전자 발현을 upregulate하도록 디자인되였습니다.
- RIP3 Lentiviral Activation Particles (m) 은 아래의 SAM Activation elements를 포함하고 있습니다: transactivation domain VP64과 융합된 deactivated Cas9 (dCas9) 뉴클리아제 (D10A and N863A),MS2-p65-HSF1융합 프로틴과 타깃특정 20 nt guide RNA. 또한 각각 blasticidin, hygromycin 과 puromycin resistance genes를 포함하고있습니다.
- SAM complex는 transduction후 transcriptional start site상류의 약 200-250 nt의 특정위치에 바인딩하여 고효율gene activation에 필요한 transcription factor을 증가시킵니다.
- RIP3 렌티바이러스 활성화 플라스미드 (m) 및 RIP3 렌티바이러스 활성화 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ripk3 프로모터의 서로 다른 조절 영역을 표적으로 합니다. 하나 또는 두 가지 디자인 모두 사용할 수 있습니다
- Transfection, gene activation효율은 WB, IF나 IHC등 방법으로 측정할수있습니다, 권장하는 항체는 RIP3 Antibody (B-2): sc-374639
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
RIP3 렌티바이러스의 활성화 입자 (m) | sc-425224-LAC | 200 µl | $455.00 | |||
RIP3 렌티바이러스의 활성화 입자 (m2) | sc-425224-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
마우스 Ripk3 유전자는 세린/트레오닌 키나아제인 RIP3를 암호화하며, 사멸 수용체 및 선천면역 감지 신호 하류에서 발생하는 프로그램된 괴사(네크롭토시스)의 핵심 조절자이다. RIP3는 RIPK1–RIPK3 신호축에서 작동하여 MLKL의 인산화와 막 파괴를 촉진하고, TNF, TLR, 인터페론 유도 경로로부터의 입력을 통합한다. 아폽토시스 및 염증 신호와의 크로스토크를 통해 RIP3는 사이토카인 생성, 조직 손상 반응, 숙주–병원체 상호작용에 영향을 미친다. RIP3 활성의 조절 이상은 염증성 및 신경퇴행성 병리, 허혈성 손상, 감염 연관 조직 손상 모델에서 관여하는 것으로 보고되어, 세포사와 염증의 기전을 연구하는 데 중요한 핵심 노드로 여겨진다.
RIP3 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 완전한 시너지 활성화 매개체(SAM) 전사 활성화 시스템을 전달 준비가 된 고역가 렌티바이러스 입자에 포장함으로써 이러한 요구를 충족시키며, 더 광범위한 인간 세포 유형에서 효율적인 Ripk3 발현 증가를 가능하게 합니다.
RIP3 렌티바이러스 활성화 입자(m)는 렌티바이러스 전이를 통해 시너지 활성화 매개체(SAM) 시스템의 모든 기능적 구성 요소를 전달합니다. 이 시스템은 표적 세포로 공동 전달되는 세 가지 입자 제제로 구성됩니다: 하나는 촉매 활성이 없는 dCas9(D10A 및 N863A 돌연변이)을 VP64 전사 활성화 도메인과 결합시킨 형태로, 블라스티시딘 내성 유전자를 포함하며; 하나는 히그로마이신 저항성 유전자와 융합된 MS2-p65-HSF1 융합 단백질을 암호화하며; 또 하나는 푸로마이신 저항성 유전자와 융합된 두 개의 MS2 RNA 아파타머에 표적 특이적 20 nt sgRNA가 융합된 것을 암호화합니다. 렌티바이러스 매개 전달 및 발현 카세트의 게놈 통합 후, SAM 구성 요소들은 안정적으로 발현되며 Ripk3 전사 개시점 상류의 근위 프로모터 영역 내 표적 부위에 집합합니다. 이곳에서 VP64, p65 및 HSF1은 협력하여 내인성 전사 기구를 모집하고 내인성 RIP3 발현의 지속적인 상향 조절을 유도합니다. 뉴클레아제 비활성 dCas9을 사용함으로써 이중 가닥 DNA 절단이 발생하지 않으며, Ripk3의 본래 게놈 위치와 조절 구조를 보존할 수 있습니다.
렌티바이러스 형식은 몇 가지 실질적인 이점을 제공합니다: 안정적인 게놈 통합은 세포 분열을 통한 유전적 활성화를 지원하며, 고역가 입자 제제는 자체 바이러스 생산의 필요성을 없애고, 1차 세포, 비분열 세포 및 형질 도입 저항성 세포 유형과의 호환성은 실험적 접근성을 확대합니다. 성공적인 전이는 푸로마이신, 하이그로마이신, 블라스티시딘을 이용한 삼중 항생제 선별을 통해 확인하고 증폭할 수 있습니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.