Ribosomal Protein L22L1 Lentiviral Activation Particles (h): sc-402323-LAC

RPL22L1 kodiert für das ribosomale Protein L22L1, eine zytoplasmatische Ribosomenkomponente, die die Funktion der großen 60S-Untereinheit unterstützt und zu einer effizienten mRNA-Translation beiträgt. Als Teil zentraler Prozesse der Ribosomenbiogenese und der Translationskontrolle beeinflusst RPL22L1 die Proteostase sowie zelluläre Wachstumsprogramme, die empfindlich auf Veränderungen der ribosomalen Zusammensetzung reagieren. Störungen in der Dosierung ribosomaler Proteine können die Zellzyklusregulation, Stressantworten und linien-/zelltypspezifische Genexpression beeinflussen, indem die Translation strukturierter oder regulatorischer mRNAs verändert wird. In der biomedizinischen Forschung wird RPL22L1 im Kontext der Ribosomenspezialisierung und fehlregulierter Proteinsynthesewege untersucht, die häufig mit onkogenen und entwicklungsbezogenen Phänotypen in Verbindung stehen.

Ribosomal Protein L22L1 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) erfüllen diesen Bedarf, indem sie das vollständige Transkriptionsaktivierungssystem des Synergistic Activation Mediator (SAM) in transduktionsbereite, hoch-titrige lentivirale Partikel verpacken und so eine effiziente RPL22L1-Hochregulation über ein breiteres Spektrum menschlicher Zelltypen ermöglichen.

Ribosomal Protein L22L1 Lentivirale Aktivierungspartikel (h) liefern alle funktionellen Komponenten des Synergistic Activation Mediator (SAM)-Systems über lentivirale Transduktion. Das System umfasst drei Partikelpräparate, die gemeinsam in Zielzellen transduziert werden: eines, das für katalytisch inaktives dCas9 (Mutationen D10A und N863A) kodiert, das mit der VP64-Transaktivierungsdomäne und einem Blasticidin-Resistenzgen fusioniert ist; eines, das für das MS2-p65-HSF1-Fusionsprotein mit einem Hygromycin-Resistenzgen kodiert; und eines, das für eine zielspezifische 20-nt-sgRNA kodiert, die an zwei MS2-RNA-Aptamere mit einem Puromycin-Resistenzgen fusioniert ist. Nach der lentiviralen Transduktion und der genomischen Integration der Expressionskassetten werden die SAM-Komponenten stabil exprimiert und lagern sich am Zielort innerhalb der proximalen Promotorregion stromaufwärts der RPL22L1-Transkriptionsstartstelle an, wo VP64, p65 und HSF1 kooperativ wirken, um endogene Transkriptionsmaschinerie zu rekrutieren und eine anhaltende Hochregulation der endogenen Ribosomal Protein L22L1-Expression zu bewirken. Die Verwendung von nuklease-inaktivem dCas9 verhindert die Einführung von Doppelstrangbrüchen in der DNA und bewahrt den nativen RPL22L1-Genomlokus sowie die regulatorische Architektur.

Das lentivirale Format bietet mehrere praktische Vorteile: Die stabile genomische Integration unterstützt eine vererbbare Aktivierung über Zellteilungen hinweg; Partikelpräparate mit hohem Titer machen eine eigene Virusproduktion überflüssig; und die Kompatibilität mit primären, sich nicht teilenden und transfektionsresistenten Zelltypen erweitert die experimentellen Möglichkeiten. Eine erfolgreiche Transduktion kann durch eine dreifache Antibiotika-Selektion mit Puromycin, Hygromycin und Blasticidin bestätigt und verstärkt werden.

Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.