Rad23B Antikörper (16): sc-136052

Mammale Zellen exprimieren zwei Rad23 (Genom-Reparaturprotein)-Homologe: Rad23A (auch als HR23A bezeichnet) und Rad23B (auch als HR23B bezeichnet). In typischen Zellen ist das Maus-Rad23B etwa zehnmal häufiger als das Maus-Rad23A. Endogenes XPC (Xeroderma Pigmentosum C-Protein) in Wildtyp-Maus-Embryonal-Fibroblasten ist relativ stabil; sein Gleichgewichtszustand und seine Stabilität scheinen durch eine gezielte Unterbrechung des Maus-Rad23B-Gens, aber nicht des Maus-Rad23A-Gens, deutlich reduziert zu sein. Der Verlust beider Maus-Rad23-Gene führt zu einer starken weiteren Reduktion des XPC-Protein-Spiegels. Die RAD23-Gene (RAD23A und RAD23B), die die humanen Rad23-Proteine codieren, sind für die Exzisions-Reparatur von UV-beschädigtem DNA-Schäden entscheidend. RAD23-Gene ähneln den anderen DNA-Reparaturgenen RAD2, RAD6, RAD7, RAD18 und RAD54, die alle auch eine erhöhte Transkription im Zusammenhang mit DNA-Schäden und während der Meiose zeigen. Rad23 ist ein nukleäres Protein, das eine Ubiquitin-ähnliche Domäne enthält, die für biologische Funktionen erforderlich ist. Das Protein, das hochkonserviert ist, ist an der Nukleotid-Exzisions-Reparatur (NER) beteiligt, die über seine N-Terminus mit dem Proteasom assoziiert ist. Die C-terminale Ubiquitin-assoziierte Domäne von Rad23 ist von Hefe bis zu Menschen evolutionär konserviert. Rad23 kann auch als Regulator für die Aktivität des 26S Proteasoms fungieren.

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Rad23B Antikörper (16) Literaturhinweise:

1. Expression einer neuen RAD23B-mRNA-Spleißvariante in den menschlichen Hoden.  |  Huang, X., et al. 2004. J Androl. 25: 363-8. PMID: 15064313
2. Unterschiedlicher Beitrag von XPC, RAD23A, RAD23B und CENTRIN 2 zur UV-Antwort in menschlichen Zellen.  |  Renaud, E., et al. 2011. DNA Repair (Amst). 10: 835-47. PMID: 21676658
3. Erythropoetischer Defekt in Verbindung mit verminderter Zellproliferation bei Mäusen, denen der 26S-Proteasom-Shuttling-Faktor Rad23b fehlt.  |  Bergink, S., et al. 2013. Mol Cell Biol. 33: 3879-92. PMID: 23897431
4. Poly(ADP-Ribose)-Polymerase 1 moduliert die Interaktion des Nukleotid-Exzisionsreparaturfaktors XPC-RAD23B mit der DNA über Poly(ADP-Ribosyl)ation.  |  Maltseva, EA., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 21811-20. PMID: 26170451
5. Die subzelluläre Verteilung von RAD23B kontrolliert den XPC-Abbau und die Reparatur von DNA-Schäden als Reaktion auf Chemotherapeutika.  |  You, X., et al. 2017. Cell Signal. 36: 108-116. PMID: 28473198
6. Die zirkuläre RNA circ-RAD23B fördert das Zellwachstum und die Invasion durch miR-593-3p/CCND2 und miR-653-5p/TIAM1 bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Han, W., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 510: 462-466. PMID: 30722989
7. Einzelmolekül-Visualisierung enthüllt den Mechanismus der Schadenssuche für das menschliche NER-Protein XPC-RAD23B.  |  Cheon, NY., et al. 2019. Nucleic Acids Res. 47: 8337-8347. PMID: 31372632
8. Irisin mildert die durch Lipopolysaccharid ausgelöste akute Lungenschädigung, indem es die Expression entzündlicher Zytokine durch die miR-199a-vermittelte Überexpression von Rad23b herunterreguliert.  |  Ma, LY., et al. 2021. Exp Cell Res. 404: 112593. PMID: 33961841
9. Die Deubiquitinase PSMD7 fördert die Proliferation, Invasion und Cisplatinresistenz von Magenkrebszellen durch Stabilisierung von RAD23B.  |  Wang, J., et al. 2021. Int J Biol Sci. 17: 3331-3342. PMID: 34512150
10. Der RAD23B-vermittelte proteasomale Abbau erfolgt durch die p38 MAPK/ATF-2/RAD23B-Achse unter nährstoffarmen Bedingungen bei Brustkrebs.  |  Sriaishwarya, S. and Lakshmi, BS. 2024. Cell Biol Int.. PMID: 38561940

Der bevorzugte. Rad23B Antikörper ist Rad23B Antikörper (H-8): sc-137088.