Date published: 2025-9-8

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R(−)-Deprenyl hydrochloride (CAS 14611-52-0)

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Alternative Namen:
Selegiline hydrochloride
Anwendungen:
R(-)-Deprenyl hydrochloride ist ein neuroprotektives Mittel und ein MAO-B-Hemmer
CAS Nummer:
14611-52-0
Reinheit:
98%
Molekulargewicht:
223.74
Summenformel:
C13H17N•HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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R(-)-Deprenylhydrochlorid ist die Hydrochloridsalzvorbereitung von R(-)-Deprenyl, einem Inhibitor von MAO-B (Monoaminooxidase-B), der umfangreiche neuroprotektive Effekte zeigt, die nicht mit der MAO-B-Hemmung in Verbindung stehen. R(-)-Deprenyl schützt dopaminerge Neuronen vor Exzitotoxizität, die durch NMDA-Aktivierung vermittelt wird. R(-)-Deprenyl zeigt auch Abnahmen der Apoptose von PC12-Neuronenzellen, begleitet von einer Induktion neuer Proteinsynthese durch direkte transkriptionelle und translationale Interaktion, sowie reduzierter Zelltod und internukleosomale DNA-Degradation bei Konzentrationen, die zu niedrig sind, um MAO-B zu hemmen. Das Enzym GAPDH (Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase) wird als potenzieller Mediator der R(-)-Deprenyl-induzierten Neuroprotektion impliziert - berichtet, um mit Proteinen, die an Neurodegeneration beteiligt sind, zu interagieren und Transkription in neuronalen Zellen zu aktivieren, wurde GAPDH auch gezeigt, um direkt mit CGP 3466, einem nahen strukturellen und funktionellen Analogon von R(-)-Deprenyl, zu interagieren.


R(−)-Deprenyl hydrochloride (CAS 14611-52-0) Literaturhinweise

  1. Die metabolische Umwandlung spielt eine primäre Rolle bei der psychostimulierenden Wirkung von Selegilin [(R)-(-)-Deprenyl], die einem diskriminierenden Stimulus ähnelt.  |  Yasar, S., et al. 2006. J Pharmacol Exp Ther. 317: 387-94. PMID: 16352699
  2. Rettung sterbender Neuronen: eine neue Wirkung von Deprenyl bei MPTP-Parkinsonismus.  |  Tatton, WG. and Greenwood, CE. 1991. J Neurosci Res. 30: 666-72. PMID: 1686284
  3. Ein Balkenlaufgerät zur Bewertung von Verhaltensstörungen bei MPTP-behandelten Mäusen: pharmakologische Validierung mit R-(-)-Deprenyl.  |  Quinn, LP., et al. 2007. J Neurosci Methods. 164: 43-9. PMID: 17498809
  4. Der PPARgamma-Agonist Pioglitazon ist im MPTP-Mausmodell der Parkinson-Krankheit durch Hemmung der Monoaminoxidase B wirksam.  |  Quinn, LP., et al. 2008. Br J Pharmacol. 154: 226-33. PMID: 18332857
  5. Radiosynthese und In-vivo-Bewertung von [11C]-markierten Pyrrol-2-Carboxamid-Derivaten als neue Radioliganden für die PET-Bildgebung von Monoaminoxidase A.  |  De Bruyne, S., et al. 2010. Nucl Med Biol. 37: 459-67. PMID: 20447558
  6. Zerebrale Ischämie-Reperfusion induziert S-Nitrosylierung und Kernverschiebung von GAPDH.  |  Li, C., et al. 2012. Biochemistry (Mosc). 77: 671-8. PMID: 22817468
  7. Verlust des Schwarmverhaltens bei Höhlenfischen durch sichtabhängige und sichtunabhängige Mechanismen.  |  Kowalko, JE., et al. 2013. Curr Biol. 23: 1874-83. PMID: 24035545
  8. Hemmende Wirkung auf die Monoaminoxidase (MAO): 3-Phenylcumarine versus 4-Hydroxy-3-phenylcumarine.  |  Delogu, GL., et al. 2014. ChemMedChem. 9: 1672-6. PMID: 24782464
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  10. Attività antifungina in vitro di farmaci antipsicotici e loro combinazioni con antifungini convenzionali contro isolati di Scedosporium e Pseudallescheria.  |  Homa, M., et al. 2015. Med Mycol. 53: 890-5. PMID: 26316212
  11. Der Monoaminoxidase-B-Hemmer Selegilin reduziert die Aufnahme von 18F-THK5351 im menschlichen Gehirn.  |  Ng, KP., et al. 2017. Alzheimers Res Ther. 9: 25. PMID: 28359327
  12. Regulierung von Überleben und Tod von Endothelzellen durch die MAP-Kinase/ERK-Kinase-Kinase-3-Glyceraldehyd-3-Phosphat-Dehydrogenase-Signalachse.  |  Li, YQ., et al. 2019. Cell Signal. 58: 20-33. PMID: 30831195
  13. Klinische Studie zur Parkinson-Krankheit?  |  Lewin, R. 1985. Science. 230: 527-8. PMID: 3931220
  14. (-)-Deprenyl reduziert die Apoptose von PC12-Zellen durch Induktion einer neuen Proteinsynthese.  |  Tatton, WG., et al. 1994. J Neurochem. 63: 1572-5. PMID: 7931312
  15. Glyceraldehyd-3-phosphat-Dehydrogenase, das mutmaßliche Ziel der antiapoptotischen Verbindungen CGP 3466 und R-(-)-Deprenyl.  |  Kragten, E., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 5821-8. PMID: 9488718

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