2.Die Bildung des Spliceosoms beinhaltet die Produktion von Sm-Proteinen in einer geordneten Weise auf snRNAs. Dieser Prozess wird durch das Überleben eines Motorneurons (SMN)-Proteins vermittelt und durch die Modifizierung bestimmter Arginin-Reste in den Sm-Proteinen zu symmetrischen Dimethylargininen (sDMAs) verbessert. Die sDMA-Modifizierung der Sm-Proteine wird durch das Methylosom, ein Komplex bestehend aus der Typ-II-Methyltransferase PRMT5, auch als JAK-Binding-Protein 1 (JBP1), pICln und zwei neuen Faktoren, katalysiert. PRMT5 bindet die Sm-Proteine über ihre Arginin- und Glycin-reichen (RG) Domänen, während pICln die Sm-Domänen bindet. PRMT5 ist ein einzigartiges Mitglied der Protein-Arginin-Methyltransferase (PRMT)-Familie und lokalisiert sich hauptsächlich im Cytoplasma in einer Vielzahl von Geweben. PRMT5 ist auch spezifisch mit dem Transkriptionsstartbereich des Cyclin E1-Promoters assoziiert und daher an der Kontrolle der Transkription und Proliferation beteiligt. Das Gen, das das humane PRMT5 kodiert, liegt auf Chromosom 14q11.2.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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PRMT5 Antikörper (PRMT5-21) Literaturhinweise:
- Die Arginin-Methyltransferase PRMT5: zahlreiche Rollen bei Entwicklung, Krebs und darüber hinaus. | Stopa, N., et al. 2015. Cell Mol Life Sci. 72: 2041-59. PMID: 25662273
- MTAP-Deletion führt zu einer verstärkten Abhängigkeit von der Arginin-Methyltransferase PRMT5 in Krebszellen. | Kryukov, GV., et al. 2016. Science. 351: 1214-8. PMID: 26912360
- Der gestörte Methionin-Stoffwechsel in MTAP/CDKN2A-deletierten Krebsarten führt zu einer Abhängigkeit von PRMT5. | Mavrakis, KJ., et al. 2016. Science. 351: 1208-13. PMID: 26912361
- PRMT5-Kontrolle der cGAS/STING- und NLRC5-Signalwege definiert die Melanomreaktion auf die Antitumorimmunität. | Kim, H., et al. 2020. Sci Transl Med. 12: PMID: 32641491
- Funktion und Ausrichtung von PRMT5 bei Krebs. | Kim, H. and Ronai, ZA. 2020. Cell Stress. 4: 199-215. PMID: 32743345
- Die Hemmung von PRMT5 stört das Spleißen und die Stammzellenbildung bei Glioblastomen. | Sachamitr, P., et al. 2021. Nat Commun. 12: 979. PMID: 33579912
- PRMT5 aktiviert AKT über Methylierung und fördert so die Metastasierung von Tumoren. | Huang, L., et al. 2022. Nat Commun. 13: 3955. PMID: 35803962
- PRMT5-Methylierung von SMAD4 aktiviert den TGF-β-Signalweg und fördert die Metastasierung von Darmkrebs. | Liu, A., et al. 2023. Oncogene. 42: 1572-1584. PMID: 36991117
- PRMT5 verringert die Wirksamkeit der Immuntherapie bei dreifach negativem Brustkrebs durch Methylierung von KEAP1 und Hemmung der Ferroptose. | Wang, Z., et al. 2023. J Immunother Cancer. 11: PMID: 37380368
- MRTX1719 ist ein MTA-kooperativer PRMT5-Inhibitor, der in präklinischen Modellen und bei Patienten mit MTAP-deletiertem Krebs eine synthetische Letalität aufweist. | Engstrom, LD., et al. 2023. Cancer Discov. 13: 2412-2431. PMID: 37552839