PRDM16 Antikörper (174A2D): sc-517625

Der PRDM16-Antikörper (174A2D) ist ein monoklonaler IgG1-Kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der das PRDM16-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB) nachweist. Der Anti-PRDM16-Antikörper (174A2D) ist als nicht konjugiertes Format erhältlich. PRDM16, auch bekannt als MEL1 oder PFM13, ist ein entscheidender Transkriptionsfaktor, der im Zellkern lokalisiert ist und aus 1276 Aminosäuren besteht, die eine SET-Domäne und zehn C2H2-Zinkfinger aufweisen. Diese einzigartige Struktur ermöglicht es PRDM16, mit spezifischen DNA-Sequenzen zu interagieren und so die Genexpression zu regulieren, die für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich Hämatopoese und Adipogenese, unerlässlich ist. PRDM16 spielt eine Rolle bei der Pathogenese der akuten myeloischen Leukämie und des myelodysplastischen Syndroms, bei denen eine Fehlregulation zu Malignität führen kann. PRDM16 existiert in drei Isoformen aufgrund alternativen Spleißens, was zur funktionellen Vielfalt und zu möglichen Auswirkungen auf die Krebsbiologie beiträgt. Das Ungleichgewicht zwischen PR-plus- und PR-minus-Produkten, das häufig auf genetische oder epigenetische Veränderungen zurückzuführen ist, ist ein entscheidender Faktor bei der Tumorentstehung, was die Bedeutung von PRDM16 in der Krebsforschung unterstreicht.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

PRDM16 Literaturhinweise:

1. Ein neues Gen, MEL1, das auf 1p36.3 kartiert ist, ist hochgradig homolog zum MDS1/EVI1-Gen und wird in t(1;3)(p36;q21)-positiven Leukämiezellen transkriptionell aktiviert.  |  Mochizuki, N., et al. 2000. Blood. 96: 3209-14. PMID: 11050005
2. Bruchpunkte an 1p36.3 bei drei MDS/AML(M4)-Patienten mit t(1;3)(p36;q21) treten im ersten Intron und in der 5'-Region von MEL1 auf.  |  Xinh, PT., et al. 2003. Genes Chromosomes Cancer. 36: 313-6. PMID: 12557231
3. Eine neue EVI1-Genfamilie, MEL1, der eine PR-Domäne (MEL1S) fehlt, wird hauptsächlich in t(1;3)(p36;q21)-positiver AML exprimiert und blockiert die G-CSF-induzierte myeloische Differenzierung.  |  Nishikata, I., et al. 2003. Blood. 102: 3323-32. PMID: 12816872
4. Molekulare Charakterisierung eines t(1;3)(p36;q21) bei einem Patienten mit MDS. MEL1 ist in normalem Gewebe, einschließlich Knochenmark, weit verbreitet und wird in den t(1;3)-Zellen nicht überexprimiert.  |  Lahortiga, I., et al. 2004. Oncogene. 23: 311-6. PMID: 14712237
5. Korrektur der X-chromosomalen chronischen granulomatösen Erkrankung durch Gentherapie, verstärkt durch Insertionsaktivierung von MDS1-EVI1, PRDM16 oder SETBP1.  |  Ott, MG., et al. 2006. Nat Med. 12: 401-9. PMID: 16582916
6. Transkriptionelle Kontrolle der Bestimmung von braunem Fett durch PRDM16.  |  Seale, P., et al. 2007. Cell Metab. 6: 38-54. PMID: 17618855
7. RUNX1-DNA-bindende Mutationen und kryptische RUNX1-PRDM16-Fusionen in BCR-ABL+-Leukämien sind häufig mit sekundärer Trisomie 21 assoziiert und können zur klonalen Evolution und Imatinib-Resistenz beitragen.  |  Roche-Lestienne, C., et al. 2008. Blood. 111: 3735-41. PMID: 18202228
8. Leukämieinduktion nach einer einzigen retroviralen Vektorinsertion in Evi1 oder Prdm16.  |  Modlich, U., et al. 2008. Leukemia. 22: 1519-28. PMID: 18496560
9. PRDM16 steuert einen Wechsel zwischen braunem Fett und Skelettmuskeln.  |  Seale, P., et al. 2008. Nature. 454: 961-7. PMID: 18719582
10. PRDM16 unterdrückt die Ferroptose, um vor einer Sepsis-assoziierten akuten Nierenverletzung zu schützen, indem es auf die NRF2/GPX4-Achse abzielt.  |  Zheng, Q., et al. 2024. Redox Biol. 78: 103417. PMID: 39549609
11. Die glatte Gefäßmuskelzelle PRDM16 reguliert die zirkadiane Variation des Blutdrucks.  |  Wang, Z., et al. 2024. J Clin Invest.. PMID: 39625782
12. Phytol- und Bilimbi-Phytoverbindungen induzieren eine thermogene Adipozyten-Differenzierung: Eine In-vitro-Studie zu potenziellen Anti-Adipositas-Effekten.  |  Md Fauzi, F., et al. 2024. Heliyon. 10: e40518. PMID: 39698098