PLC γ2慢病毒激活颗粒(h): sc-400451-LAC

人类 **PLCG2** 基因编码磷脂酶 Cγ2（PLCγ2），这是一种信号转导酶，可水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG，从而动员细胞内 Ca2+ 并激活依赖 PKC 的程序。PLCγ2 位于免疫受体酪氨酸基信号传导及受体酪氨酸激酶通路的下游，整合来自 B 细胞受体、Fc 受体及其他由接头蛋白介导的复合物的信号，以调控细胞活化、细胞因子反应和细胞骨架重塑。通过其在钙流以及与 MAPK/NF-κB 相关通路中的作用，PLCG2 是先天与适应性免疫细胞功能的关键分子。遗传扰动与 PLCγ2 信号失衡与免疫调控紊乱和炎症表型相关，因此它也是开展免疫信号网络机制研究的一个重要节点。

PLC γ2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 PLCG2 表达。

PLC γ2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在PLCG2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性PLC γ2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 PLCG2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。