PKR Inhibitor (CAS 608512-97-6)
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Der RNA-abhängige Proteinkinase (PKR)-Inhibitor ist ein aus Imidazolo-Oxindol abgeleiteter Wirkstoff, der die Fähigkeit gezeigt hat, die durch RNA induzierte Autophosphorylierung von PKR zu hemmen und die PKR-abhängige Translation wiederherzustellen. PKR ist ein durch Interferon induzierte serin-/threonin-Protein, das für die Phosphorylierung der Alphakette des eukaryotischen Initiationfaktors 2 verantwortlich ist. Es spielt eine Rolle bei der Regulierung der durch das latenten Membranprotein 1 (LMP) des Epstein-Barr-Virus stimulierten Zytokin-Genexpression. Studien haben gezeigt, dass der PKR-Inhibitor die Aktivitäten von Caspase-3 und Caspase-8 effektiv unterdrücken kann, wodurch die Erhöhung der pT(451)-PKR- und pS(194)-FADD-Level innerhalb der Nuklei der SH-SY5Y-Zellen verhindert wird. Darüber hinaus hat der PKR-Inhibitor das Potenzial gezeigt, Zellen vor durch Endoplasmatisches Retikulum (ER)-Stress induzierter Zellschädigung zu schützen. PKR-Inhibitoren sind speziell entworfene Moleküle, die dazu dienen, die Aktivität von PKR zu hemmen, einem Enzym, das an der Regulation der mRNA-Translation in Proteine beteiligt ist. Dieses Enzym spielt eine wichtige Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, einschließlich Apoptose, Zellzyklus-Progression und der Produktion entzündungsfördernder Zytokine. Wissenschaftler verwenden PKR-Inhibitoren in der wissenschaftlichen Forschung, um die Funktionen und Mechanismen von PKR in diesen Prozessen zu untersuchen. PKR-Inhibitoren finden weitreichende Anwendungen sowohl in vivo als auch in vitro. Anwendungen in vivo beinhalten die Untersuchung der Auswirkungen von PKR-Inhibitoren auf Apoptose, Zellzyklus-Progression und die Produktion entzündungsfördernder Zytokine. Anwendungen in vitro konzentrieren sich auf die Untersuchung der Auswirkungen von PKR-Inhibitoren auf die Proteinsynthese und zelluläre Signalisierung. Der genaue Wirkmechanismus von PKR-Inhibitoren ist noch nicht vollständig verstanden. Es wird jedoch angenommen, dass diese Inhibitoren an die aktive Site des PKR-Enzyms binden und so seine Aktivität effektiv blockieren. Diese Interaktion verhindert, dass das Enzym seine Substrate phosphoryliert und somit die Aktivierung von Downstream-Signalkaskaden hemmt.
PKR Inhibitor (CAS 608512-97-6) Literaturhinweise
- Kleine Molekül-Inhibitoren der RNA-abhängigen Proteinkinase. | Jammi, NV., et al. 2003. Biochem Biophys Res Commun. 308: 50-7. PMID: 12890478
- Der Inhibitor der doppelsträngigen RNA-abhängigen Proteinkinase schützt vor durch ER-Stress induzierten Zellschäden. | Shimazawa, M. and Hara, H. 2006. Neurosci Lett. 409: 192-5. PMID: 17055645
- Interaktion der doppelsträngigen RNA-abhängigen Proteinkinase (PKR) mit dem Todesrezeptor-Signalweg in Amyloid-beta (Abeta)-behandelten Zellen und in APPSLPS1-Knock-in-Mäusen. | Couturier, J., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 1272-82. PMID: 19889624
- Eine Rolle für die Proteinkinase PKR bei der Vermittlung der durch das latente Membranprotein-1 des Epstein-Barr-Virus induzierten IL-6- und IL-10-Expression. | Lin, SS., et al. 2010. Cytokine. 50: 210-9. PMID: 20171114
- Der spezifische PKR-Inhibitor C16 verhindert Apoptose und IL-1β-Produktion in einem akuten exzitotoxischen Rattenmodell mit einer neuroinflammatorischen Komponente. | Tronel, C., et al. 2014. Neurochem Int. 64: 73-83. PMID: 24211709
- PKR-Aktivierung begünstigt die Replikation des infektiösen Pankreasnekrosevirus in befallenen Zellen. | Gamil, AA., et al. 2016. Viruses. 8: PMID: 27338445
- Der spezifische Proteinkinase R (PKR) Inhibitor C16 schützt neonatale Hypoxie-Ischämie-Hirnschäden durch Hemmung der Neuroinflammation in einem neonatalen Rattenmodell. | Xiao, J., et al. 2016. Med Sci Monit. 22: 5074-5081. PMID: 28008894
- Die Hemmung der doppelsträngigen RNA-abhängigen Proteinkinase verhindert Oxytose und Ferroptose in HT22-Zellen des Mäusehippocampus. | Hirata, Y., et al. 2019. Toxicology. 418: 1-10. PMID: 30817950
- Therapeutische Wirkungen des PKR-Inhibitors C16 zur Unterdrückung der Tumorproliferation und Angiogenese bei hepatozellulärem Karzinom in vitro und in vivo. | Watanabe, T., et al. 2020. Sci Rep. 10: 5133. PMID: 32198380
- Der Proteinkinase-R-Inhibitor C16 lindert durch Modulation der NF-κB- und NLR Family Pyrin Domain-Containing 3 (NLPR3) Pyroptose-Signalwege die durch Sepsis hervorgerufene akute Nierenschädigung. | Zhou, J., et al. 2020. Med Sci Monit. 26: e926254. PMID: 33017381
- Die anhaltende Freisetzung des PKR-Inhibitors C16 aus mesoporösen Siliziumdioxid-Nanopartikeln verbessert die mRNA-Translation und die Anti-Tumor-Impfung erheblich. | Zhang, W., et al. 2021. Eur J Pharm Biopharm. 163: 179-187. PMID: 33771622
- Der Schutzmechanismus der Proteinkinase R zur Hemmung der neuronalen Ferroptose bei zerebralen Verletzungen durch Subarachnoidalblutungen. | Lei, J., et al. 2022. Brain Behav. 12: e2722. PMID: 35894766
- Selektive Hemmung von PKR durch C16 beschleunigt die diabetische Wundheilung durch Hemmung der NALP3-Expression bei Mäusen. | Karnam, K., et al. 2023. Inflamm Res. 72: 221-236. PMID: 36418464
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PKR Inhibitor, 1 mg | sc-204200C | 1 mg | $64.00 | |||
PKR Inhibitor, 5 mg | sc-204200 | 5 mg | $150.00 | |||
PKR Inhibitor, 10 mg | sc-204200D | 10 mg | $300.00 | |||
PKR Inhibitor, 25 mg | sc-204200E | 25 mg | $600.00 | |||
PKR Inhibitor, 50 mg | sc-204200A | 50 mg | $800.00 | |||
PKR Inhibitor, 100 mg | sc-204200B | 100 mg | $1800.00 |