Date published: 2025-9-9

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PKI (6-22) amide (CAS 121932-06-7)

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Alternative Namen:
PKA Inhibitor; Protein Kinase A Inhibitor Fragment 6-22 amide
Anwendungen:
PKI (6-22) amide ist ein synthetisches Peptid, das als Proteinkinaseinhibitor wirkt
CAS Nummer:
121932-06-7
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
1868.06
Summenformel:
C80H130N28O24
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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PKI (6-22) Amid, auch bekannt als PKA-Inhibitor, fungiert als spezifischer Inhibitor der Proteinkinase A (PKA), eines zentralen Enzyms, das durch Phosphorylierung von Zielproteinen an der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse beteiligt ist. Durch selektive Bindung an die katalytische Untereinheit der PKA unterbricht PKI (6-22) Amid effektiv die Aktivität des Enzyms, was den Forschern hilft, die Rolle der PKA-vermittelten Signalwege in den Zellfunktionen zu ergründen. Dies ist besonders wichtig für die Untersuchung der zellulären Kommunikation, der Genexpression und der molekularen Mechanismen, die verschiedenen biologischen Prozessen zugrunde liegen. Durch die Hemmung von PKA ermöglicht PKI(6-22)-Amid die Erforschung der Beiträge des Enzyms zu diesen Prozessen und ist damit ein wesentlicher Bestandteil des Instrumentariums der molekular- und zellbiologischen Forschung. Seine Spezifität und Wirksamkeit bei der Modulation der PKA-Aktivität, ohne andere Kinasen zu beeinträchtigen, machen es zu einem idealen Kandidaten für die Untersuchung der komplexen Signalnetzwerke, die durch die Phosphorylierung von Proteinen gesteuert werden.


PKI (6-22) amide (CAS 121932-06-7) Literaturhinweise

  1. Systematische Entwicklung eines enzymatischen Phosphorylierungsassays, der mit massenspektrometrischem Nachweis kompatibel ist.  |  de Boer, AR., et al. 2005. Anal Bioanal Chem. 381: 647-55. PMID: 15703914
  2. Veränderungen der Protein-Kinase-A-Aktivität im Gehirn und Umkehrung der Morphintoleranz durch zwei Fragmente eines nativen Protein-Kinase-A-Inhibitorpeptids (PKI).  |  Dalton, GD., et al. 2005. Neuropharmacology. 48: 648-57. PMID: 15814100
  3. ACTH hemmt bTREK-1 K+-Kanäle über mehrere cAMP-abhängige Signalwege.  |  Liu, H., et al. 2008. J Gen Physiol. 132: 279-94. PMID: 18663135
  4. N6-substituierte cAMP-Analoga hemmen bTREK-1 K+-Kanäle und stimulieren die Cortisolsekretion durch einen von der Proteinkinase A unabhängigen Mechanismus.  |  Liu, H., et al. 2009. Mol Pharmacol. 76: 1290-301. PMID: 19734321
  5. Taurin-Supplementierung: Beteiligung von cholinergen/Phospholipase C- und Proteinkinase A-Wegen an der Potenzierung der Insulinsekretion und des Ca2+-Handlings in Pankreasinseln der Maus.  |  Ribeiro, RA., et al. 2010. Br J Nutr. 104: 1148-55. PMID: 20591207
  6. Synthese, Charakterisierung und hemmende Aktivitäten von (4-N3[3,5-3H]Phe10)PKI(6-22)amid und seinen Vorläufern: Photoaffinitätsmarkierungspeptide für das aktive Zentrum der zyklischen AMP-abhängigen Proteinkinase.  |  Katz, BM., et al. 1989. Int J Pept Protein Res. 33: 439-45. PMID: 2550380
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  8. Gliales Interleukin-1β reguliert den neuronalen Natriumkanal 1.7 im Trigeminalganglion und trägt so zur entzündlichen Hypernozizeption des Kiefergelenks bei Ratten bei.  |  Zhang, P., et al. 2018. J Neuroinflammation. 15: 117. PMID: 29678208
  9. Die Kinase-Spezifität von Protein-Kinase-Inhibitor-Peptid.  |  Chen, Y. and Sabatini, BL. 2021. Front Pharmacol. 12: 632815. PMID: 33584320
  10. Konformationsbeschränkte Analoga des Proteinkinase-Inhibitors (6-22)amid: Auswirkung von Wendestrukturen in der Mitte des Peptids auf die Hemmung der cAMP-abhängigen Proteinkinase.  |  Glass, DB., et al. 1995. Protein Sci. 4: 405-15. PMID: 7795524
  11. Regulierung des flagellaren Dyneins von Chlamydomonas durch eine axonemale Proteinkinase.  |  Howard, DR., et al. 1994. J Cell Biol. 127: 1683-92. PMID: 7798320
  12. Oxytocin hemmt die Proliferation menschlicher Brustkrebszellen MDA-MB231 über zyklisches Adenosinmonophosphat und Proteinkinase A.  |  Cassoni, P., et al. 1997. Int J Cancer. 72: 340-4. PMID: 9219843
  13. Modulation des kardialen Natriumstroms durch Inhalationsanästhetika in Abwesenheit und Anwesenheit von Beta-Stimulation.  |  Weigt, HU., et al. 1998. Anesthesiology. 88: 114-24. PMID: 9447864

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PKI (6-22) amide, 1 mg

sc-201160
1 mg
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