Date published: 2025-10-27

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PKC ζ Pseudo-substrate inhibitor

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Alternative Namen:
SIYRRGARRWRKL; Protein Kinase Cζ/ι; Pseudosubstrate Inhibitor
Anwendungen:
PKC ζ Pseudo-substrate inhibitor ist ein selektiver Hemmstoff von PKC ζ
Reinheit:
≥97% (HPLC)
Molekulargewicht:
1718
Summenformel:
C76H128N30O16
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der PKC ζ Pseudo-Substrat-Inhibitor ist ein grundlegendes Instrument in der modernen Molekularforschung, das entscheidende Einblicke in die komplizierten Regulationsmechanismen der Proteinkinase C zeta (PKC ζ) in zellulären Signalnetzwerken ermöglicht. Dieser Hemmstoff, der die substratbindende Region der PKC ζ nachahmt, konkurriert mit endogenen Substraten um die Bindung an die katalytische Domäne des Enzyms und blockiert so dessen Aktivität. Durch seinen Wirkmechanismus ermöglicht der PKC ζ Pseudo-Substrat-Inhibitor den Forschern, PKC ζ-vermittelte Signalwege selektiv zu modulieren und so seine Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen wie Zellproliferation, Differenzierung und Apoptose aufzuklären. Dieser in biochemischen und zellbiologischen Studien weit verbreitete Inhibitor hat unser Verständnis der PKC-ζ-Signalübertragung und ihrer Auswirkungen auf verschiedene physiologische und pathologische Zustände erheblich verbessert. Darüber hinaus hat die Forschung mit diesem Inhibitor die Identifizierung neuartiger PKC-ζ-Substrate und Regulationsmechanismen erleichtert und Licht in das komplizierte Zusammenspiel zwischen PKC-ζ und anderen Signalmolekülen gebracht. Die weitere Erforschung des PKC-ζ-Pseudosubstrat-Inhibitors verspricht weitere Einblicke in die funktionelle Bedeutung von PKC-ζ in der Zellphysiologie und -pathologie zu geben.


PKC ζ Pseudo-substrate inhibitor Literaturhinweise

  1. Die Proteinkinase C-zeta und die Phosphoinositid-abhängige Proteinkinase-1 sind für die Insulin-induzierte Aktivierung von ERK in Rattenadipozyten erforderlich.  |  Sajan, MP., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 30495-500. PMID: 10521430
  2. Bewertung der Rolle der Proteinkinase Czeta bei der Insulin-induzierten Aktivierung der 6-Phosphofructo-2-Kinase im Herzen.  |  Mouton, V., et al. 2007. Cell Signal. 19: 52-61. PMID: 16829026
  3. Calcium-unabhängige Phospholipase A2 ist an der KCl-induzierten Calcium-Sensibilisierung der glatten Gefäßmuskulatur beteiligt.  |  Ratz, PH., et al. 2009. Cell Calcium. 46: 65-72. PMID: 19487023
  4. 6-Hydroxydopamin reguliert das Eisenregulationsprotein 1 durch Aktivierung bestimmter Proteinkinase-C-Isoformen in der dopaminergen MES23.5-Zelllinie.  |  Wang, W., et al. 2012. Int J Biochem Cell Biol. 44: 1987-92. PMID: 22846799
  5. Die durch Blaulicht hervorgerufene Beeinträchtigung der Barrierefunktion menschlicher Netzhautepithelzellen wird durch PKC-ζ-Überaktivierung und oxidativen Stress vermittelt.  |  Ozkaya, EK., et al. 2019. Exp Eye Res. 189: 107817. PMID: 31563609
  6. Ghrelin reduziert A-Typ-Kaliumströme in dopaminergen nigralen Neuronen über den PLC/PKCδ-Signalweg.  |  Xue, B., et al. 2020. Neurosci Bull. 36: 947-950. PMID: 32388709
  7. PKC-ζ verschlimmert die durch Doxorubicin verursachte Kardiotoxizität durch Hemmung der Wnt/β-Catenin-Signalübertragung.  |  Cao, YJ., et al. 2022. Front Pharmacol. 13: 798436. PMID: 35237161
  8. Ein Mechanismus der Wirkung von Metformin im Gehirn: Verhinderung der Methylglyoxal-induzierten glutamatergen Beeinträchtigung in akuten Hippocampus-Scheiben.  |  Vizuete, AFK., et al. 2024. Mol Neurobiol. 61: 3223-3239. PMID: 37980327
  9. Proteinkinase C-zeta als nachgeschalteter Effektor der Phosphatidylinositol-3-Kinase während der Insulinstimulation in Rattenadipozyten. Mögliche Rolle beim Glukosetransport.  |  Standaert, ML., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 30075-82. PMID: 9374484
  10. Beweise für die Beteiligung der Zeta-Proteinkinase C an der Integrin-abhängigen Adhäsion und Chemotaxis polymorphkerniger Neutrophiler.  |  Laudanna, C., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 30306-15. PMID: 9804792

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PKC ζ Pseudo-substrate inhibitor, 0.5 mg

sc-3098
0.5 mg
$95.00