Date published: 2025-9-6

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PI 3-kinase Activator (CAS 1236188-16-1)

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Alternative Namen:
Insulin receptor substrate (Tyr608) peptide; KKHTDDGYMPMSPGVA
Anwendungen:
PI 3-kinase activator ist ein synthetischer Aktivator der PI-3-Kinase und ein IRS-1-Substrat
CAS Nummer:
1236188-16-1
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
1732.80
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Der PI-3-Kinase-Aktivator, eine Verbindung zur Aktivierung der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K), spielt in der wissenschaftlichen Forschung eine entscheidende Rolle, indem er intrazelluläre Signalwege moduliert, die an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligt sind. PI3Ks sind Lipidkinasen, die Phosphoinositide phosphorylieren, was zur Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden führt, die an Zellwachstum, Überleben, Proliferation und Stoffwechsel beteiligt sind. Durch die Aktivierung von PI3K steigern PI-3-Kinase-Aktivatoren die Produktion von Phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphat (PIP3), das anschließend die Proteinkinase B (Akt) und andere Signalmoleküle rekrutiert und aktiviert. Diese Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs reguliert verschiedene zelluläre Funktionen, darunter die Progression des Zellzyklus, die Proteinsynthese, den Glukosestoffwechsel und das Überleben der Zellen. Die Forschung mit PI-3-Kinase-Aktivatoren hat Einblicke in die molekularen Mechanismen gewährt, die verschiedenen physiologischen und pathologischen Zuständen wie Krebs, Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und neurodegenerativen Störungen zugrunde liegen. Darüber hinaus haben PI-3-Kinase-Aktivatoren dazu beigetragen, den Crosstalk zwischen PI3K-Signalen und anderen Signalwegen aufzuklären, was ihre Bedeutung als wertvolle Werkzeuge für die Untersuchung zellulärer Signalnetzwerke und die Identifizierung potenzieller Ziele für die Behandlung von Krankheiten unterstreicht.


PI 3-kinase Activator (CAS 1236188-16-1) Literaturhinweise

  1. Der Phosphatidylinositol-3-Kinase-Aktivator reduziert den durch die G93A- oder A4V-Mutante des SOD1-Gens ausgelösten Tod motorischer Nervenzellen.  |  Koh, SH., et al. 2005. Toxicology. 213: 45-55. PMID: 15996807
  2. Die Aktivierung der Phosphatidylinositol-3-Kinase blockiert die Amyloid-beta-induzierte Neurotoxizität.  |  Lee, KY., et al. 2008. Toxicology. 243: 43-50. PMID: 17980476
  3. FoxO1 vermittelt die insulinabhängige Regulierung der hepatischen VLDL-Produktion bei Mäusen.  |  Kamagate, A., et al. 2008. J Clin Invest. 118: 2347-64. PMID: 18497885
  4. Die L-DOPA-induzierte Neurotoxizität wird durch die Aktivierung des PI3K-Signalweges verringert.  |  Park, HH., et al. 2009. Toxicology. 265: 80-6. PMID: 19786063
  5. Die frühe Aktivierung von PI3K erhöht die Widerstandsfähigkeit kortikaler Neuronen gegen hypoxische Schädigungen durch die Aktivierung nachgeschalteter Ziele des PI3K-Signalwegs und die Normalisierung der PARP-Aktivität, von ATP und NAD⁺.  |  Noh, MY., et al. 2013. Mol Neurobiol. 47: 757-69. PMID: 23254998
  6. Unterschiedliche Auswirkungen von Angiotensin-II-Rezeptorblockern auf die Aβ-Bildung.  |  Liu, J., et al. 2014. Neurosci Lett. 567: 51-6. PMID: 24680748
  7. Neue Pyrrolcarboxamid-Inhibitoren von JAK2 als mögliche Behandlung von myeloproliferativen Erkrankungen.  |  Brasca, MG., et al. 2015. Bioorg Med Chem. 23: 2387-407. PMID: 25882525
  8. Die Schlüsselrolle von Calmodulin bei KRAS-gesteuerten Adenokarzinomen.  |  Nussinov, R., et al. 2015. Mol Cancer Res. 13: 1265-73. PMID: 26085527
  9. Der Mangel an Angiotensin-Typ-1a-Rezeptor verringert die Bildung von Amyloid-β-Protein und verbessert die Amyloid-Pathologie im Gehirn.  |  Liu, J., et al. 2015. Sci Rep. 5: 12059. PMID: 26154270
  10. Herunterreguliertes AEG-1 in Verbindung mit einem gehemmten PI3K/Akt-Signalweg ist mit einer verminderten Lebensfähigkeit von Motoneuronen in einem ALS-Modell verbunden.  |  Yin, X., et al. 2015. Mol Cell Neurosci. 68: 303-13. PMID: 26320681
  11. Eine frühe Aktivierung der Phosphatidylinositol-3-Kinase nach einem ischämischen Schlaganfall verringert das Infarktvolumen und verbessert das Langzeitverhalten.  |  Kim, YS., et al. 2017. Mol Neurobiol. 54: 5375-5384. PMID: 27590139
  12. 15-Deoxy-Δ12,14-Prostaglandin J2 induzierte Neurotoxizität durch Unterdrückung der Phosphoinositid-3-Kinase.  |  Koma, H., et al. 2017. Neuropharmacology. 113: 416-425. PMID: 27771378
  13. Charakterisierung des endogenen Insulinrezeptor-verwandten Rezeptors in Neuroblastomen.  |  Kovacina, KS. and Roth, RA. 1995. J Biol Chem. 270: 1881-7. PMID: 7829525
  14. Die Modulation der Tyrosinphosphorylierung des Insulinrezeptorsubstrats 1 durch die Proteinkinase C erfordert Serin 612.  |  De Fea, K. and Roth, RA. 1997. Biochemistry. 36: 12939-47. PMID: 9335553
  15. Modulation der Tyrosinphosphorylierung und Funktion des Insulinrezeptorsubstrats 1 durch mitogenaktivierte Proteinkinase.  |  De Fea, K. and Roth, RA. 1997. J Biol Chem. 272: 31400-6. PMID: 9395471

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