Date published: 2025-9-6

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PC-3 Cell Lysate: sc-2220

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Datenblätter
  • 500 µg protein in 200 µl SDS-PAGE Western blotting buffer
  • human whole cell lysate; prostate adenocarcinoma cells
  • Zelllysat als Positivkontrolle für die Immunprezipitation
  • should be stored at -20°C and repeated freezing and thawing should be minimized
  • sample vial should be placed at 95° C for up to 5 minutes, once prior to use

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Das PC-3-Zelllysat stammt von der PC-3-Zelllinie, einer androgenunabhängigen menschlichen Prostatakrebs-Zelllinie, die in der krebsbiologischen Forschung häufig zur Untersuchung von Prostatakrebsmechanismen und zellulären Reaktionen verwendet wird. Dieses Zelllysat enthält ein reichhaltiges Sortiment an zellulären Proteinen und liefert eine Momentaufnahme des Proteinexpressionsprofils unter verschiedenen experimentellen Bedingungen, ideal für die Untersuchung von Signaltransduktion, Zellproliferation und Apoptosemechanismen in Prostatakrebszellen. Forscher verwenden das PC-3-Lysat in erster Linie, um die molekularen Signalwege zu verstehen, die das Fortschreiten des Prostatakrebses vorantreiben, wie z. B. den PI3K/Akt-Signalweg, der für seine Rolle bei der Förderung des Zellüberlebens und -wachstums unabhängig von Androgensignalen bekannt ist. Dieses Lysat dient auch als wertvolles Instrument zur Untersuchung der Wechselwirkungen zwischen Krebszellen und der Mikroumgebung des Tumors, insbesondere zur Untersuchung, wie Prostatakrebszellen apoptotische Signale umgehen. Darüber hinaus hilft es bei der Untersuchung der zellulären Reaktionen auf Hypoxie, da PC-3-Zellen besonders gut in der Lage sind, sich an eine sauerstoffarme Umgebung anzupassen, was für das Verständnis der Krebsmetastasierung von zentraler Bedeutung ist. Durch die Bereitstellung einer umfassenden Proteomlandschaft ermöglicht das PC-3-Zelllysat detaillierte Studien zur Biochemie von Prostatakrebszellen.

PC-3 Cell Lysate Literaturhinweise:

  1. Expression von Membran-Typ-1-Matrix-Metalloproteinase (MT1-MMP) auf Prostatakrebs-Zelllinien.  |  Nagakawa, O., et al. 2000. Cancer Lett. 155: 173-9. PMID: 10822133
  2. Cyclooxygenase-2 wird bei proliferativer entzündlicher Atrophie der Prostata hochreguliert, nicht aber bei Prostatakarzinom.  |  Zha, S., et al. 2001. Cancer Res. 61: 8617-23. PMID: 11751373
  3. Die durch Phenethylisothiocyanat induzierte Apoptose in der p53-defizienten menschlichen Prostatakrebs-Zelllinie PC-3 wird durch extrazelluläre signalregulierte Kinasen vermittelt.  |  Xiao, D. and Singh, SV. 2002. Cancer Res. 62: 3615-9. PMID: 12097262
  4. Herunterregulierung der PTEN/MMAC/TEP1-Expression in der menschlichen Prostatakrebs-Zelllinie DU145 durch Wachstumsstimuli.  |  Bastola, DR., et al. 2002. Mol Cell Biochem. 236: 75-81. PMID: 12190124
  5. Überschneidungen von Anosmin-1, dem Protein, das beim X-chromosomalen Kallmann-Syndrom eine Rolle spielt, mit Heparansulfat und Plasminogenaktivator vom Urokinase-Typ.  |  Hu, Y., et al. 2004. Biochem J. 384: 495-505. PMID: 15324302
  6. Guggulsteron-induzierte Apoptose in menschlichen Prostatakrebszellen wird durch eine von reaktiven Sauerstoffintermediaten abhängige Aktivierung der c-Jun NH2-terminalen Kinase verursacht.  |  Singh, SV., et al. 2007. Cancer Res. 67: 7439-49. PMID: 17671214
  7. Isolierung von Plasmamembranproteinen in einem Schritt unter Verwendung von Magnetkügelchen mit immobilisiertem Concanavalin A.  |  Lee, YC., et al. 2008. Protein Expr Purif. 62: 223-9. PMID: 18765283
  8. Die Ausschaltung der Protein-Tyrosin-Phosphatase SHP-1 hemmt die G1/S-Progression in Prostatakrebszellen durch die Regulierung von Komponenten der Zellzyklusmaschinerie.  |  Rodríguez-Ubreva, FJ., et al. 2010. Oncogene. 29: 345-55. PMID: 19838216
  9. Verstärkung der osteoklastogenen Aktivität in osteolytischen Prostatakrebszellen durch physischen Kontakt mit Osteoblasten.  |  Shiirevnyamba, A., et al. 2011. Br J Cancer. 104: 505-13. PMID: 21206493
  10. Kleine Moleküle, die auf die Chromatin-Assoziation des proliferierenden Zellkernantigens abzielen, hemmen das Wachstum von Tumorzellen.  |  Tan, Z., et al. 2012. Mol Pharmacol. 81: 811-9. PMID: 22399488
  11. Das Design von Rhodium(II)-Metallopeptid-Katalysatoren ermöglicht eine feine Kontrolle bei der selektiven Funktionalisierung natürlicher SH3-Domänen.  |  Vohidov, F., et al. 2015. Angew Chem Int Ed Engl. 54: 4587-91. PMID: 25688989
  12. Theranostisches System auf AIEgen-Basis: gezielte Bildgebung von Krebszellen und adjuvante Verstärkung der Antitumor-Wirksamkeit von Paclitaxel.  |  Chen, C., et al. 2017. Chem Sci. 8: 2191-2198. PMID: 28507673
  13. 7-Farnesyloxycumarin übt durch Hemmung von 15-LOX-1 eine krebshemmende Wirkung auf eine Prostatakrebs-Zelllinie aus.  |  Saboormaleki, S., et al. 2018. Arch Iran Med. 21: 251-259. PMID: 29940744

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PC-3 Cell Lysate

sc-2220
500 µg/200 µl
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