PANC-1 Whole Cell Lysate: sc-364380

PANC-1-Ganzzell-Lysat wird aus der PANC-1-Zelllinie gewonnen, die ursprünglich aus einem menschlichen Pankreaskarzinom isoliert wurde. Dieses Lysat wird in der Forschung ausgiebig verwendet, um verschiedene zelluläre Mechanismen im Zusammenhang mit der Krebsbiologie und der Signaltransduktion zu untersuchen. PANC-1-Zellen zeichnen sich durch ihr aggressives Wachstum und ihre Resistenz gegen Apoptose aus, was sie zu einem idealen Modell für die Untersuchung der molekularen Wege macht, die an der Tumorentstehung und Metastasierung beteiligt sind. Forscher verwenden PANC-1-Ganzzell-Lysat, um die Aktivität wichtiger Signalwege wie PI3K/Akt/mTOR und MAPK/ERK zu analysieren, die für das Überleben, die Proliferation und die Migration der Zellen entscheidend sind. Dieses Lysat ermöglicht die Untersuchung des Proteinexpressionsniveaus, posttranslationaler Modifikationen und der Interaktionen zwischen verschiedenen Signalmolekülen. Darüber hinaus werden damit die Auswirkungen verschiedener chemischer Inhibitoren und Aktivatoren auf diese Signalwege untersucht, was Einblicke in ihre Rolle bei der Krebsentstehung ermöglicht. In jüngsten Studien wurde PANC-1-Ganzzelllysat für proteomische und genomische Analysen verwendet, um neue Biomarker und Zielmoleküle zu identifizieren, die mit Bauchspeicheldrüsenkrebs in Verbindung stehen. Das PANC-1-Ganzzelllysat bietet ein detailliertes Verständnis der zellulären und molekularen Mechanismen, die der Krebsbiologie zugrunde liegen, und ist somit eine wichtige Ressource für die Weiterentwicklung der Forschung in den Bereichen Onkologie und Zellsignalübertragung.

PANC-1 Whole Cell Lysate Literaturhinweise:

1. S100A6 bindet in Bauchspeicheldrüsenkrebszellen an Annexin 2 und fördert die Beweglichkeit von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen.  |  Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
2. Quantitative Proteomik identifiziert NCOA4 als den die Ferritinophagie vermittelnden Frachtrezeptor.  |  Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
3. Fructose-1,6-Bisphosphatase hemmt die ERK-Aktivierung und umgeht die Gemcitabin-Resistenz bei Bauchspeicheldrüsenkrebs durch Blockierung der IQGAP1-MAPK-Interaktion.  |  Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
4. Der Verlust von FBP1 trägt zur Resistenz gegen BET-Inhibitoren bei, indem er die c-Myc-Expression in duktalen Adenokarzinomen der Bauchspeicheldrüse untergräbt.  |  Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
5. TRIM15 fördert die Invasion und Metastasierung von Bauchspeicheldrüsenkrebszellen durch Vermittlung der Ubiquitinierung und des Abbaus von APOA1.  |  Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
6. HDAC5 moduliert die PD-L1-Expression und die Krebsimmunität durch Deacetylierung von p65 bei Bauchspeicheldrüsenkrebs.  |  Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200