Date published: 2025-9-8

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p53 Antikörper (B-P3): sc-65334

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Datenblätter
  • p53 Antikörper (B-P3) ist ein Maus monoklonales IgG2a κ, verwendet in 13 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen rekombinantes p53 aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von all forms of p53 aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP, IF, IHC(P) und ELISA
  • Als Direktkonjugat zur Detektion von p53 wird p53 (DO-1): sc-126 angeboten; Primärantikörper konjugiert mit AC, HRP, FITC, PE, Alexa Fluor® 488, 594, 647, 680 und 790.
  • m-IgG Fc BP-HRP ist das empfohlene Detektionsreagenz für p53 Antikörper (B-P3) für WB and IHC(P) Experimente. Dieses Reagenz wird nun auch als Bundle angeboten, zusammen mit p53 Antikörper (B-P3) (Bestellinformation unten stehend).

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Der p53-Antikörper (B-P3) ist ein monoklonaler IgG2a kappa Maus-Antikörper, der hochspezifisch für den Nachweis von p53 bei Mäusen, Ratten und Menschen ist. Der monoklonale p53-Antikörper (B-P3) wurde gegen ein rekombinantes Protein hergestellt, das den Aminosäuren 16-25 von p53 menschlichen Ursprungs entspricht. Das p53-Protein ist ein wichtiges Tumorsuppressorprotein, das an der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität beteiligt ist. Der monoklonale p53-Maus-Antikörper (B-P3) ist ein wertvolles Instrument zur Untersuchung der p53-Expression und -Funktion in verschiedenen experimentellen molekularbiologischen Assays. p53, das vom TP53-Gen kodiert wird, spielt eine Schlüsselrolle bei der Regulierung der DNA-Reparatur, dem Zellzyklusarrest, der Apoptose und der Seneszenz als Reaktion auf zellulären Stress oder DNA-Schäden. Es hemmt das weitere Fortschreiten des Zellzyklus, um eine Reparatur zu ermöglichen, oder löst Apoptose aus, wenn der Schaden irreparabel ist, und verhindert so die Tumorbildung. Posttranslationale Modifikationen wie Phosphorylierung und Acetylierung erhöhen die Stabilität und Funktionalität von p53. Durch die Untersuchung von p53 mit dem Anti-p53-Antikörper (B-P3) können Wissenschaftler ein tieferes Verständnis dafür erlangen, wie Mutationen in diesem Protein seine tumorunterdrückende Funktion stören. Die p53-Forschung ist für die Entwicklung von Krebstherapien von entscheidender Bedeutung, die darauf abzielen, die p53-Aktivität wiederherzustellen oder den Verlust von p53 in Tumorzellen auszugleichen. Die Anwendung dieses Antikörpers ermöglicht tiefere Einblicke in die von p53 beeinflussten molekularen Signalwege und in die Art und Weise, wie seine Dysfunktion das Fortschreiten von Krebs vorantreibt, und ebnet den Weg für Fortschritte in der Krebsdiagnostik.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

p53 Antikörper (B-P3) Literaturhinweise:

  1. Zelluläre und molekulare Fortschritte bei der Aufklärung der p53-Funktion.  |  Shay, JW., et al. 1992. Mutat Res. 277: 163-71. PMID: 1378532
  2. Funktionsanalyse des Tumorsuppressors p53 in Hefe.  |  Smardová, J., et al. 2005. Differentiation. 73: 261-77. PMID: 16138827
  3. Funktionsgewinn von p53-Krebsmutanten bei der Unterbrechung kritischer DNA-Schadensreaktionswege.  |  Song, H. and Xu, Y. 2007. Cell Cycle. 6: 1570-3. PMID: 17598983
  4. Molekulardynamische Simulation des S100B-Proteins zur Erforschung der Ligandenblockade der Interaktion mit dem p53-Protein.  |  Zhou, Z. and Li, Y. 2009. J Comput Aided Mol Des. 23: 705-14. PMID: 19597941
  5. Aktuelle Entdeckungen im Bereich des Zyklus, Wachstums und Alterns von p53.  |  McCubrey, JA. and Demidenko, ZN. 2012. Aging (Albany NY). 4: 887-93. PMID: 23425920
  6. Mechanismen der Stabilisierung von mutiertem p53 bei Krebs.  |  Frum, RA. and Grossman, SR. 2014. Subcell Biochem. 85: 187-97. PMID: 25201195
  7. Tumorsuppressor-p53-Mutationen und Brustkrebs: eine kritische Analyse.  |  Ozbun, MA. and Butel, JS. 1995. Adv Cancer Res. 66: 71-141. PMID: 7793321
  8. Tumorzellspezifischer Verlust des p53-Proteins in einem einzigartigen In-vitro-Modell der Progression menschlicher Brusttumore.  |  Liu, XL., et al. 1994. Carcinogenesis. 15: 1969-73. PMID: 7923592
  9. Alternativ gespleißtes Wildtyp-p53: Bindung an DNA und Interaktion mit dem Haupt-p53-Protein in vitro und in Zellen.  |  Wu, Y., et al. 1994. EMBO J. 13: 4823-30. PMID: 7957051
  10. Expression und Stabilität des p53-Proteins in normalen menschlichen Brustepithelzellen.  |  Delmolino, L., et al. 1993. Carcinogenesis. 14: 827-32. PMID: 8504474

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

p53 Antikörper (B-P3)

sc-65334
200 µg/ml
$316.00

p53 (B-P3): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

sc-539171
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

Hi, will this antibody work on HaCat cells ? If I am not wrong, this cell line is mutated for p53. Many thanks in advance for your answer

Gefragt von: Samuel
Thank you for your question. We do not have internal or published data showing whether or not the antibody is usable with HaCat cells. We offer a variety of other p53 antibodies, many of which have known epitope sequences, which can help to exclude antibodies targeting the mutated part of the p53 sequence in HaCat.
Beantwortet von: Tech Support Europe
Veröffentlichungsdatum: 2025-07-04

I am using p53 (B-P3): sc-65334 monoclonal antibody to stain paraffin embedded tissue. Do you recommend antigen retrieval when using this antibody?

Gefragt von: TinTin
We recommend performing antigen retrieval with sodium citrate buffer (pH 6) and heat. The full protocol can be found here: https://www.scbt.com/scbt/resources/protocols/immunoperoxidase-staining
Beantwortet von: Technical Support
Veröffentlichungsdatum: 2017-02-25
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Veröffentlichungsdatum: 2015-03-26
Rated 4 von 5 von aus Works well for immunohistochemistry with paraffinWorks well for immunohistochemistry with paraffin-embedded human oral mucosa tissue. -SCBT QC
Veröffentlichungsdatum: 2015-02-04
Rated 4 von 5 von aus Worked well for publication with MCF7 and HCT116Worked well for publication with MCF7 and HCT116. -SCBT Publication Review
Veröffentlichungsdatum: 2014-11-06
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