Date published: 2025-9-6

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p53 Activator III, RITA (CAS 213261-59-7)

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Alternative Namen:
2,5-bis-(5-Hydroxymethyl-2-thienyl)-furan; NSC 652287
Anwendungen:
p53 Activator III, RITA ist ein tryzyklisches Thiophenderivat, das MDM2 bindet, p53 aktiviert und Apoptose auslöst
CAS Nummer:
213261-59-7
Reinheit:
>97%
Molekulargewicht:
292.37
Summenformel:
C14H12O3S2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Der P53-Aktivator III, RITA, auch als NSC 652287 bekannt, ist ein tryzyklischer Thiophen-Derivat, das an MDM2 bindet, den MDM2-p53-Komplex stört und anschließend p53 aktiviert und Apoptose induziert. Forschungen zum Nierenkarzinom haben gezeigt, dass RITA DNA-Schäden und DNA-DNA- und DNA-Protein-Quervernetzungen induziert. Darüber hinaus verursachte eine niedrige Konzentration von RITA eine Zellzyklus-Arrestierung in G0-G1 und G2-M und erhöhte die p53- und p21(WAF1)-Protein-Levels in Nierenkarzinom-Studien. Bei höheren Konzentrationen wurde berichtet, dass RITA eine Erhöhung der p53-Protein-Levels, eine Reduktion der p21(WAF1)-Protein-Levels und eine Induktion von Apoptose verursacht.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

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p53 Activator III, RITA (CAS 213261-59-7) Literaturhinweise

  1. Selektive Toxizität des trizyklischen Thiophens NSC 652287 in Nierenkarzinom-Zelllinien: unterschiedliche Akkumulation und Metabolismus.  |  Rivera, MI., et al. 1999. Biochem Pharmacol. 57: 1283-95. PMID: 10230772
  2. Durch NSC 652287, ein neuartiges Thiophenderivat, das gegen menschliche Nierenkrebszellen wirkt, erzeugte DNA-Proteinvernetzungen.  |  Nieves-Neira, W., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 478-84. PMID: 10462535
  3. Identifizierung des Hauptmetaboliten von 2,5-Bis(5-hydroxymethyl-2-thienyl)furan (NSC 652287), einem Antitumormittel, in der subzellulären Fraktion S9 von Hundeleberzellen.  |  Phillip, LR., et al. 2002. J Chromatogr B Analyt Technol Biomed Life Sci. 767: 27-33. PMID: 11863292
  4. Das kleine Molekül RITA bindet an p53, blockiert die Interaktion zwischen p53 und HDM-2 und aktiviert die Funktion von p53 in Tumoren.  |  Issaeva, N., et al. 2004. Nat Med. 10: 1321-8. PMID: 15558054
  5. Die p53-abhängige Hemmung von TrxR1 trägt zur tumorspezifischen Induktion der Apoptose durch RITA bei.  |  Hedström, E., et al. 2009. Cell Cycle. 8: 3584-91. PMID: 19838062
  6. Hemmung der Proteinsynthese des Hypoxie-induzierbaren Faktors-1alpha (HIF-1alpha) durch DNA-Schäden verursachende Substanzen.  |  Lou, JJ., et al. 2010. PLoS One. 5: e10522. PMID: 20479887
  7. Pharmakologische Aktivierung eines neuartigen p53-abhängigen S-Phasen-Kontrollpunkts unter Beteiligung von CHK-1.  |  Ahmed, A., et al. 2011. Cell Death Dis. 2: e160. PMID: 21593792
  8. Synthese von heterozyklischen Triaden durch Pd-katalysierte Kreuzkupplungen und Bewertung ihres zellspezifischen Toxizitätsprofils.  |  Salamoun, J., et al. 2014. Org Lett. 16: 2034-7. PMID: 24641272
  9. Zweifaches Angreifen von p53 und c-MYC eliminiert selektiv leukämische Stammzellen.  |  Abraham, SA., et al. 2016. Nature. 534: 341-6. PMID: 27281222
  10. Spezifische RITA-Modifikation erzeugt hyperselektive Zytotoxizität unter Beibehaltung der In-vivo-Antitumor-Wirksamkeit.  |  Peyser, BD., et al. 2019. Mol Cancer Ther. 18: 1765-1774. PMID: 31341033
  11. Mdm2-P53-Interaktionsinhibitor mit Cisplatin steigert die Apoptose bei Darm- und Prostatakrebszellen in vitro.  |  Gupta, A., et al. 2019. Asian Pac J Cancer Prev. 20: 3341-3351. PMID: 31759358
  12. Direkte Umwandlung menschlicher Fibroblasten in dopaminerge neuronenähnliche Zellen durch kleine Moleküle und Proteinfaktoren.  |  Qin, H., et al. 2020. Mil Med Res. 7: 52. PMID: 33129359
  13. Arbeitsteilung innerhalb des DNA-Schadenstoleranzsystems offenbart nicht-epistatische und klinisch verwertbare Ziele für die Präzisionskrebsmedizin.  |  Spanjaard, A., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 7420-7435. PMID: 35819193

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p53 Activator III, RITA, 1 mg

sc-202753
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