Date published: 2025-9-6

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p38 MAP Kinase Inhibitor IV (CAS 1638-41-1)

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Alternative Namen:
MT4; 2,2′-Sulfonyl-bis-(3,4,6-trichlorophenol)
Anwendungen:
p38 MAP Kinase Inhibitor IV ist ein ATP-kompetitiver p38α/β-MAPK-Inhibitor
CAS Nummer:
1638-41-1
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
456.94
Summenformel:
C12H4Cl6O4S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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p38 MAP Kinase Inhibitor IV ist eine zelldurchlässige Sulfonverbindung, die als ATP-kompetitiver Inhibitor von p38α- und p38β-MAP-Kinasen wirkt. Darüber hinaus hemmt p38 MAP Kinase Inhibitor IV p38γ/δ, ERK1/2 und JNK1/2/3 in einem geringeren Ausmaß. Darüber hinaus deuten Studien darauf hin, dass p38 MAP Kinase Inhibitor IV die LPS-induzierte IL-1β-Freisetzung aus hPBMC effektiver unterdrückt als SB 203850. Da MAP-Kinasen für die Signaltransduktion in einer Kaskade verantwortlich sind, die zelluläre Reaktionen steuert, kann der Inhibitor möglicherweise zur Hemmung der Apoptose und anderer Reaktionen auf Stressreize eingesetzt werden.


p38 MAP Kinase Inhibitor IV (CAS 1638-41-1) Literaturhinweise

  1. Hemmung der p38-MAP-Kinase durch Ausnutzung einer neuartigen allosterischen Bindungsstelle.  |  Pargellis, C., et al. 2002. Nat Struct Biol. 9: 268-72. PMID: 11896401
  2. Die entzündungsfördernde Angiogenese wird durch die p38-MAP-Kinase vermittelt.  |  Rajashekhar, G., et al. 2011. J Cell Physiol. 226: 800-8. PMID: 20803566
  3. Die Überexpression von HOXB7 fördert die Zellproliferation und korreliert mit einer schlechten Prognose bei Patienten mit Magenkrebs, indem sie die Expression von AKT und MARKs induziert.  |  He, X., et al. 2017. Oncotarget. 8: 1247-1261. PMID: 27901487
  4. Der Wirtszell-Transkriptionsfaktor EGR1 wird durch Bakterien über den EGFR-ERK1/2-Signalweg induziert.  |  de Klerk, N., et al. 2017. Front Cell Infect Microbiol. 7: 16. PMID: 28180113
  5. Schützende Wirkung von CDDO-Ethylamid gegen die durch hohe Glukose verursachte oxidative Schädigung über den Nrf2/HO-1-Weg.  |  Zhang, CX., et al. 2017. Spine J. 17: 1017-1025. PMID: 28343048
  6. Auswirkungen von Omega-3-Fettsäuren auf die Expression angiogener Zytokine und die Angiogenese durch aus Fettgewebe gewonnene Stammzellen.  |  Parshyna, I., et al. 2017. Atheroscler Suppl. 30: 303-310. PMID: 29096855
  7. Der selenhaltige Wirkstoff Ebselen unterbricht wirksam die Interaktion zwischen LEDGF/p75 und HIV-1-Integrase, indem er auf LEDGF/p75 abzielt.  |  Zhang, DW., et al. 2020. J Enzyme Inhib Med Chem. 35: 906-912. PMID: 32228103
  8. Die MAO-Hemmer Phenelzin und Clorgylin kehren die Enzalutamid-Resistenz bei kastrationsresistentem Prostatakrebs um.  |  Wang, K., et al. 2020. Nat Commun. 11: 2689. PMID: 32483206
  9. Zelltod und transkriptionelle Reaktionen, die in Larven des Nematoden Haemonchus contortus durch Toxine/Toxizide mit breiter phylogenetischer Wirksamkeit ausgelöst werden.  |  Jasmer, DP., et al. 2021. Pharmaceuticals (Basel). 14: PMID: 34206464
  10. Transkriptionelle und posttranslationale Regulierung von Junctional Adhesion Molecule-B (JAM-B) in Leukozyten unter entzündlichen Stimuli.  |  Day-Walsh, PE., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35955781

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p38 MAP Kinase Inhibitor IV, 5 mg

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