p19 INK4D/CDKN2D Antikörper (2B2.59): sc-71809

Die normale Progression von Zellen durch den Zellzyklus wird durch die cyclin-abhängigen Protein-Kinasen Cdk4 und Cdk6 kontrolliert, die durch das mitotische Inhibitionsprotein p16 INK4A gehemmt werden. Isolierte Mitglieder der p16 INK4A-Familie wurden als p15 INK4B, p18 INK4C und p19 INK4D bezeichnet. Die Expression von p15 INK4B wird in TGFβ-behandelten menschlichen Keratinozyten etwa 30-fach hochreguliert, was darauf hindeutet, dass p15 INK4B als Effektor der durch TGFβ vermittelten Zellzyklusarreste durch Hemmung der Cdk4- und Cdk6-Kinasen fungieren kann. Das Gen, das p15 INK4B codiert, wurde auf Chromosom 9p21.3 an einer Position neben dem p16 INK4A-Gen bei einer häufigen chromosomalen Abnormität in menschlichen Tumoren kartiert. Zwei p16 INK4A-verwandte Proteine, p19 INK4D und p18 INK4C, hemmen spezifisch die Kinaseaktivitäten von Cdk4 und Cdk6, aber nicht die von Cyclin E-Cdk2, Cyclin A-Cdk2 oder Cyclin B-Cdc2-Komplexen. p19 INK4D wird maximal während der S-Phase exprimiert, während eine Überexpression von p19 INK4D zu einem G1-Arrest führt.

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p19 INK4D/CDKN2D Antikörper (2B2.59) Literaturhinweise:

1. Der Ubiquitin/Proteasom-vermittelte Abbau von p19INK4d bestimmt seine periodische Expression während des Zellzyklus.  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
2. Die retrovirale Manipulation der Expression des knochenmorphogenetischen Proteinrezeptors Ia durch SVZa-Vorläuferzellen führt zu Veränderungen in ihrer p19(INK4d)-Expression, nicht aber in ihrem neuronalen Engagement.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
3. Antitumorwirkung von Cyclin-abhängigen Kinase-Inhibitoren (p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) und p27(KIP1)) auf bösartige Gliomzellen.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
4. Trichostatin A aktiviert das p18INK4c-Gen: unterschiedliche Aktivierung und Zusammenarbeit mit dem p19INK4d-Gen.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
5. Die transkriptionelle Hochregulierung von p19INK4d bei verschiedenen genotoxischen Belastungen ist entscheidend für eine optimale Reaktion auf DNA-Schäden.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
6. Veränderungen in der Expression von CDKN2D, TP53 und miR125a: eine mögliche Rolle bei der Bewertung der Fitness von aus menschlichem Fruchtwasser gewonnenen mesenchymalen Stromazellen.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
7. Die durch Chromatinrelaxation vermittelte Induktion von p19INK4d erhöht die Fähigkeit der Zellen, geschädigte DNA zu reparieren.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
8. Die CDK5-vermittelte Phosphorylierung von p19INK4d verhindert die durch DNA-Schäden verursachte Neurodegeneration im Hippocampus der Maus und beugt dem Verlust kognitiver Funktionen vor.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
9. Transkriptionsunterdrückung von CDKN2D durch PML/RARα trägt zur veränderten Proliferation und Differenzierungsblockade von akuten promyelozytischen Leukämiezellen bei.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
10. Veränderungen des Cyclin-abhängigen Kinase-Inhibitors p19 (INK4D) sind bei hämatopoetischen Malignomen selten.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

Der bevorzugte. p19 INK4D/CDKN2D Antikörper ist p19 INK4D/CDKN2D Antikörper (DCS-100): sc-56334.