p-p53 Antikörper (3H2806): sc-71786

p53 ist ein Tumorsuppressor, der DNA-bindend, oligomerisierungsdomänen- und Transkriptionsaktivierungsdomänen enthält und der in Reaktion auf Stresssignale Gene, die mit Wachstumsstillstand und Apoptose in Verbindung stehen, hochreguliert, wodurch er programmierten Zelltod, Zelldifferenzierung und Zellzykluskontrollmechanismen beeinflusst. p53 befindet sich im Nukleus, kann aber durch den negativen Regulator MDM2, eine E3 Ubiquitin-Ligase, die in Gegenwart von aktivem p53 hochreguliert wird, ins Zytoplasma transportiert werden, wo MDM2 p53 polyubiquitiniert, um es dem Proteasom zu übergeben. p53 kann sich in Abwesenheit von DNA in Tetramere zusammenfügen, wechselt zwischen latenten und aktiven (DNA-bindenden) Konformationen und wird durch posttranslationale Modifikationen, einschließlich Phosphorylierung und Acetylierung, unterschiedlich aktiviert. Mutationen in der DNA-bindenden Domäne (DBD) (Aminosäuren 110-286) von p53 können die energetisch vorteilhafte Assoziation mit cis Elementen beeinträchtigen und sind in mehreren menschlichen Krebserkrankungen impliziert. Die Phosphorylierung von p53 am Rest Thr 155 wird durch das COP9 Signalosom (CSN) mediiert und richtet p53 auf ubiquitin-26S Proteasom-abhängige Abbau.

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p-p53 Antikörper (3H2806) Literaturhinweise:

1. Wirkung von Boschniakia rossica auf die Expression von GST-P-, p53- und p21(ras)-Proteinen im Frühstadium der chemischen Hepatokarzinogenese und seine entzündungshemmenden Aktivitäten bei Ratten.  |  Yin, ZZ., et al. 2000. World J Gastroenterol. 6: 812-818. PMID: 11819701
2. WOX1 ist für den Tumornekrosefaktor-, UV-Licht-, Staurosporin- und p53-vermittelten Zelltod unerlässlich, und seine Tyrosin 33-phosphorylierte Form bindet und stabilisiert Serin 46-phosphoryliertes p53.  |  Chang, NS., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 43100-8. PMID: 16219768
3. Die Hochregulierung von Bcl-2 und die Herunterregulierung von P-p53 sind für die geringe Empfindlichkeit von L929-Fibrosarkomzellen der Maus gegenüber Oridonin-induzierter Apoptose verantwortlich.  |  Huang, J., et al. 2005. Biol Pharm Bull. 28: 2068-74. PMID: 16272691
4. Dimethylfumarat hemmt die MIF-induzierte Proliferation von Keratinozyten durch Hemmung der MSK1- und RSK1-Aktivierung und durch Induktion der Expression von nuklearem p-c-Jun (S63) und p-p53 (S15).  |  Gesser, B., et al. 2011. Inflamm Res. 60: 643-53. PMID: 21340650
5. ATM vermittelt die voneinander abhängige Aktivierung von p53 und ERK durch Bildung eines ternären Komplexes mit p-p53 und p-ERK als Reaktion auf DNA-Schäden.  |  Heo, JI., et al. 2012. Mol Biol Rep. 39: 8007-14. PMID: 22576881
6. Der ATM-Kinase-Inhibitor KU-55933 bietet Neuroprotektion gegen Wasserstoffperoxid-induzierte Zellschäden über einen γH2AX/p-p53/caspase-3-unabhängigen Mechanismus: Hemmung von Calpain und Cathepsin D.  |  Chwastek, J., et al. 2017. Int J Biochem Cell Biol. 87: 38-53. PMID: 28341201
7. Aktivierte mitochondriale Apoptose in hESCs nach Dissoziation unter Beteiligung des PKA/p-p53/Bax-Signalweges.  |  Zhang, L., et al. 2018. Exp Cell Res. 369: 226-233. PMID: 29802837
8. Zielgerichtetes phosphoryliertes p53 zur Auslösung tumorreaktiver T-Helfer-Reaktionen gegen Plattenepithelkarzinome im Kopf- und Halsbereich.  |  Ohara, K., et al. 2018. Oncoimmunology. 7: e1466771. PMID: 30510853
9. FBXL6 baut phosphoryliertes p53 ab, um das Tumorwachstum zu fördern.  |  Li, Y., et al. 2021. Cell Death Differ. 28: 2112-2125. PMID: 33568778
10. Die nukleare HKII-P-p53 (Ser15)-Interaktion ist ein prognostischer Biomarker für Chemoresponsivität und glykolytische Regulation bei epithelialem Eierstockkrebs.  |  Han, CY., et al. 2021. Cancers (Basel). 13: PMID: 34298618

Der bevorzugte. p53 Antikörper ist p53 Antikörper (DO-1): sc-126.