Date published: 2025-12-13

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p-C3G Antikörper (G-2): sc-365994

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Datenblätter
  • p-C3G Antikörper G-2 ist ein Maus monoklonales IgM κ p-C3G Antikörper, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • Empfohlen für die Detektion von Tyr 514 phosphorylated C3G aus der Spezies mouse per WB, IP, IF und ELISA
  • Aktuell testen wir noch unsere Sekundärantikörper um das beste Bindeprotein für diesen Primärantikörper p-C3G (G-2) zu finden. Kontaktieren Sie uns bitte, wenn Sie Fragen hierzu haben sollten.

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Der p-C3G-Antikörper (G-2) ist ein monoklonaler Maus IgM κ p-C3G-Antikörper (auch als phospho-RAPGEF1-Antikörper, phosphorylierter RAPGEF1-Antikörper, phosphorylierter Protein C3G-Antikörper, phosphospezifischer C3G-Antikörper, phosphospezifischer RAPGEF1-Antikörper, RPGF1-Antikörper, Rap Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor 1-Antikörper, Guanin-Nukleotid-Freisetzungsfaktor 2 (spezifisch für Crk Proto-Onkogen) -Antikörper, Rap Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor (GEF) 1-Antikörper, CRK SH3-Bindungs-GNRP-Antikörper, GRF2-Antikörper, C3G-Antikörper oder Guanin-Nukleotid-Freisetzungsfaktor 2-Antikörper bezeichnet), der das p-C3G-Protein von murinem Ursprung durch WB, IP, IF und ELISA detektiert. Der p-C3G-Antikörper (G-2) ist als nicht konjugierter Anti-p-C3G-Antikörper erhältlich. Ras p21 ist das Prototyp einer Superfamilie von GTPasen, die an der Regulation einer Vielzahl von Zellprozessen beteiligt ist. Ras signalisiert in seiner GTP-gebundenen Form, wird aber bei Bindung an GDP "ausgeschaltet". Wenn unreguliert oder konstitutiv durch Mutationen eingeschaltet, trägt Ras-Signalisierung zur malignen Transformation bei. Der Schalter zwischen aktivem und inaktivem Ras wird durch GTPase-Aktivierungsproteine (GAPs) und Guanin-Nukleotid-Austauschfaktoren (GEFs) gesteuert. C3G wurde in einer Bildschirmung für Proteine, die an das SH3-Domäne des Crk-Proto-Onkogen-Produkts binden können, isoliert. Die Carboxy-Terminus des C3G-Proteins weist eine signifikante Sequenzähnlichkeit zu Ras-GRF / Cdc25Mm und mSos auf und kann für die Cdc25-Funktion in S. cerevisiae substituiert werden. Diese Beobachtungen deuten stark darauf hin, dass C3G ein GEF für Ras ist und an der Regulation der Ras-Signalisierung durch Crk beteiligt ist. Das C3G-Gen liegt auf dem menschlichen Chromosom 9q34.13 in der Nähe des Gens, das c-Abl kodiert, ein Proto-Onkogen, das Crk reguliert.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

p-C3G Antikörper (G-2) Literaturhinweise:

  1. Crk-Aktivierung von JNK über C3G und R-Ras.  |  Mochizuki, N., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 12667-71. PMID: 10777559
  2. C3G-abhängige Rap1-Aktivierung ist für Zelladhäsion und Embryogenese erforderlich.  |  Ohba, Y., et al. 2001. EMBO J. 20: 3333-41. PMID: 11432821
  3. C3G, ein Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor, der an das Adaptermolekül c-Crk gebunden ist, hat zwei alternative Spleißformen.  |  Zhai, B., et al. 2001. Biochem Biophys Res Commun. 286: 61-6. PMID: 11485308
  4. Der Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor C3G ist für die Bildung von fokalen Adhäsionen und die Gefäßreifung notwendig.  |  Voss, AK., et al. 2003. Development. 130: 355-67. PMID: 12466202
  5. Src-CrkII-C3G-abhängige Aktivierung von Rap1 schaltet wachstumshormonstimulierte p44/42-MAP-Kinase- und JNK/SAPK-Aktivitäten um.  |  Ling, L., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 27301-11. PMID: 12734187
  6. Physikalische und funktionelle Interaktion zwischen Hck-Tyrosinkinase und Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor C3G führt zu Apoptose, die unabhängig von der katalytischen Domäne von C3G ist.  |  Shivakrupa, R., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 52188-94. PMID: 14551197
  7. Die C3G-vermittelte Unterdrückung der Onkogen-induzierten Herdbildung in Fibroblasten beinhaltet eine Hemmung der ERK-Aktivierung, der Cyclin-A-Expression und Veränderungen des verankerungsunabhängigen Wachstums.  |  Guerrero, C., et al. 2004. Oncogene. 23: 4885-93. PMID: 15077165
  8. Amplifikation, Hochregulierung und Überexpression von C3G (CRK SH3 domain-binding guanine nucleotide-releasing factor) bei nicht-kleinzelligem Lungenkrebs.  |  Hirata, T., et al. 2004. J Hum Genet. 49: 290-295. PMID: 15138850
  9. Rap1-Mutanten mit erhöhter Affinität für den Guanin-Nukleotid-Austauschfaktor C3G.  |  Shi, S., et al. 2004. Oncogene. 23: 8711-9. PMID: 15480424
  10. Interaktion von Bcr/Abl mit C3G, einem Austauschfaktor für die kleine GTPase Rap1, über das Adapterprotein Crkl.  |  Cho, YJ., et al. 2005. Biochem Biophys Res Commun. 333: 1276-83. PMID: 15982636

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p-C3G Antikörper (G-2)

sc-365994
200 µg/ml
$316.00

p-C3G (G-2) Neutralizing Peptid

sc-365994 P
100 µg/0.5 ml
$68.00