p-Bcl-2 Antikörper (A-3): sc-377513

Apoptose wird definiert als eine Kaskade von Ereignissen, die, wenn sie initiiert werden, die Zelle programmieren, um tödliche Veränderungen wie Membranbläschenbildung, Mitochondrienabbau und DNA-Fragmentierung zu induzieren. Bcl-2 ist einer von vielen Schlüsselregulatoren der Apoptose, die für eine ordnungsgemäße Entwicklung, Gewebehomöostase und Schutz vor fremden Pathogenen unerlässlich sind. Humanes Bcl-2 ist ein anti-apoptotisches, membranassoziiertes Oncoprotein, das Zellüberleben durch Protein-Protein-Interaktionen mit anderen Bcl-2-verwandten Familienmitgliedern, wie den Todesunterdrückern Bcl-xl, Mcl-1, Bcl-w und A1 oder den Todesagonisten Bax, Bak, Bik, Bad und Bid, fördern kann. Die anti-apoptotische Funktion von Bcl-2 kann auch durch proteolytische Verarbeitung und Phosphorylierung reguliert werden. Bcl-2 kann das Zellüberleben durch die Stabilisierung der mitochondrialen Membran durch die Störung der Aktivierung des Cytochrom c/Apaf-1-Pfades fördern. Mutationen im Bcl-2-Gen können zur Bildung von Tumoren beitragen, bei denen normale physiologische Zelltodmechanismen durch die Deregulierung des anti-apoptotischen Einflusses von Bcl-2 beeinträchtigt werden.

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p-Bcl-2 Antikörper (A-3) Literaturhinweise:

1. Angiopoietin-2, ein angiogener Regulator, fördert das anfängliche Wachstum und das Überleben von Brustkrebsmetastasen in der Lunge durch den Integrin-verknüpften Kinase (ILK)-AKT-B-Zell-Lymphom 2 (Bcl-2)-Stoffwechselweg.  |  Imanishi, Y., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 29249-29260. PMID: 21680733
2. Septin4_i1 reguliert die Apoptose in Leberstellatzellen über den Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-γ/Akt/B-Zell-Lymphom-2-Weg.  |  Zhu, D., et al. 2015. J Histochem Cytochem. 63: 163-9. PMID: 25527525
3. Regulierung der Angiotensin-II-induzierten Expression des B-Zell-Lymphom-2-assoziierten Athanogens 3 in vaskulären glatten Muskelzellen.  |  Yu, S., et al. 2018. Mol Med Rep. 17: 6156-6162. PMID: 29484407
4. [Expression der B-Zell-Lymphom-2-Protein-Multisite-Phosphorylierung in der Autophagie nach Rückenmarksverletzung bei Ratten].  |  Weng, F., et al. 2019. Zhongguo Xiu Fu Chong Jian Wai Ke Za Zhi. 33: 618-627. PMID: 31090358
5. Eine Feedforward-Beziehung zwischen aktivem Rac1 und phosphoryliertem Bcl-2 ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Bcl-2-Phosphorylierung und die Förderung der Krebsentwicklung.  |  Chong, SJF., et al. 2019. Cancer Lett. 457: 151-167. PMID: 31103719
6. JNK und phosphoryliertes Bcl-2 sagen die klinische Aktivität der Multiplen Sklerose und das Ansprechen auf die Therapie mit Glatirameracetat voraus.  |  Anselmo, F., et al. 2020. Clin Immunol. 210: 108297. PMID: 31698073
7. Serin-70-phosphoryliertes Bcl-2 verhindert durch oxidativen Stress induzierte DNA-Schäden, indem es den mitochondrialen Redox-Stoffwechsel moduliert.  |  Chong, SJF., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 12727-12745. PMID: 33245769
8. Untersuchung des Mechanismus der interaktiven Regulierung von B-Zell-Lymphom-2/Beclin 1 durch Elektroakupunktur-Intervention während der Reperfusion bei myokardialer Ischämie-Reperfusionsverletzung in einem Rattenmodell.  |  Zhong, Z., et al. 2022. J Physiol Pharmacol. 73: PMID: 37087569
9. 2B4 hemmt die Apoptose natürlicher Killerzellen über den phosphorylierten extrazellulären Signal-Related-Kinase/B-Zell-Lymphom-2-Signalweg.  |  Mou, J., et al. 2023. Cytotherapy. 25: 1080-1090. PMID: 37516949
10. Die mit der Phosphorylierung von B-Zell-Lymphom-2 an der Ser70-Stelle zusammenhängende Autophagie vermittelt die durch Puerarin gehemmte Apoptose von MC3T3-E1-Zellen während der Osteoblastogenese.  |  Xi, LI., et al. 2024. J Tradit Chin Med. 44: 27-34. PMID: 38213236

Der bevorzugte. Bcl-2 Antikörper ist Bcl-2 Antikörper (C-2): sc-7382.