OATP-F CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-405736

개요

SLCO1C1은 사람의 유기 음이온 수송 폴리펩타이드 OATP-F(OATP1C1)를 암호화하는 유전자로, 나트륨 비의존적으로 갑상선호르몬 및 관련 요오드티로닌을 세포 내로 유입시키는 혈장막(solute carrier) 수송체이다. 이 수송체는 티록신(T4)과 역 삼요오드티로닌(rT3)에 대해 높은 친화성을 보인다. OATP-F는 혈액–뇌 장벽을 포함한 조직 장벽에서 호르몬의 이용 가능성을 조절하는 데 중요한 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 그 결과 국소적인 갑상선호르몬 항상성과 갑상선호르몬 수용체가 조절하는 하위 전사 프로그램에 영향을 미친다. OATP-F는 세포 내 요오드티로닌의 유입·유출 흐름을 형성함으로써, 수송체 매개 기질 접근의 정밀한 통제가 필요한 내분비 신호전달, 대사 조절, 그리고 외인성 물질(xenobiotic) 처리 경로와도 교차한다. 수송체의 활성 또는 발현 변화는 신경내분비 조절 및 갑상선호르몬의 분포와 신호전달 이상과 연관된 질환 연구에서 중요한 의미를 가진다.

OATP-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 SLCO1C1 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 SLCO1C1 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 SLCO1C1의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 OATP-F 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 OATP-F 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 SLCO1C1 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• OATP-F 기능에 중요한 SLCO1C1 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 SLCO1C1 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• OATP-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 OATP-F CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 SLCO1C1 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  OATP-F HDR 플라스미드 (h) 및 OATP-F HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 SLCO1C1 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 SLCO1C1 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.