Date published: 2025-9-6

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NKG2-A Antikörper (16A11): sc-53025

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Datenblätter
  • NKG2-A Antikörper 16A11 ist ein Maus monoklonales IgG2b κ NKG2-A Antikörper, verwendet in 1 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen NKG2-A Rezeptor mouse Ursprungs
  • NKG2-A Antikörper (16A11) ist empfohlen für die Detektion von NKG2-A aus der Spezies mouse per FCM; keine Kreuzreaktivität mit NKG2-C or NKG2-E
  • Anti-NKG2-A Antikörper (16A11) ist erhältlich als Konjugat mit Agarose für IP; HRP für WB, IHC(P) und ELISA; und entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 oder Alexa Fluor® 647 für IF, IHC(P) und FCM
  • auch erhältlich als Konjugat mit Alexa Fluor® 680 oder Alexa Fluor® 790 für WB (NIR), IF und FCM
  • Bitte kontaktieren Sie uns um ein 10 µg GRATIS Sample vom NKG2-A (16A11): sc-53025 zu erhalten.
  • m-IgG Fc BP-HRP und 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für NKG2-A Antikörper (16A11). Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit NKG2-A Antikörper (16A11) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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Der NKG2-A-Antikörper (16A11) ist ein monoklonaler IgG2b-kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der das NKG2-A-Protein der Maus durch Durchflusszytometrie (FCM) nachweist. Der anti-NKG2-A-Antikörper (16A11) ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate, was eine vielseitige Einsetzbarkeit für verschiedene experimentelle Anforderungen ermöglicht. NKG2-A spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Aktivität von natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und fungiert als inhibitorischer Rezeptor, der mit Klasse-I-MHC-Molekülen (Major Histocompatibility Complex) interagiert. Diese Interaktion ist für die Aufrechterhaltung der Immunhomöostase von entscheidender Bedeutung, da NKG2-A dazu beiträgt, die Aktivierung von NK-Zellen gegen gesunde Zellen zu verhindern und so das Risiko einer Autoimmunerkrankung zu verringern. Der NKG2-A-Rezeptor gehört zu einer größeren Familie von Rezeptoren, darunter die Familie der Killerzellen-inhibitorischen Rezeptoren/Leukozyten-Immunglobulin-ähnlichen Rezeptoren (KIR/LIR) und die C-Typ-Lektin-Superfamilie, die gemeinsam die Reaktionen der NK-Zellen modulieren. Das Verständnis der Funktion von NKG2-A ist für die Entwicklung therapeutischer Strategien zur Steigerung der NK-Zellaktivität in der Krebsimmuntherapie von entscheidender Bedeutung, da die Unterscheidung zwischen gesunden und bösartigen Zellen für effektive Behandlungsergebnisse von entscheidender Bedeutung ist.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

NKG2-A Antikörper (16A11) Literaturhinweise:

  1. Aktivierung von NK-Zellen und T-Zellen durch NKG2D, einen Rezeptor für stressinduziertes MICA.  |  Bauer, S., et al. 1999. Science. 285: 727-9. PMID: 10426993
  2. Hemmende Rolle der Ly49-Lektin-ähnlichen Rezeptoren der Maus auf natürlichen Killerzellen.  |  Salcedo, M. 1999. Curr Top Microbiol Immunol. 244: 97-105. PMID: 10453652
  3. Molekulare Klonierung eines neuen murinen Zelloberflächen-Glykoproteins, das homolog zu inhibitorischen Rezeptoren von Killerzellen ist.  |  Hayami, K., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 7320-7. PMID: 9054430
  4. Unterschiedliche Funktionen von Lektin-ähnlichen Rezeptoren auf NK-Zellen.  |  Ryan, JC. and Seaman, WE. 1997. Immunol Rev. 155: 79-89. PMID: 9059884
  5. Rezeptoren für natürliche Killerzellen.  |  Long, EO. and Wagtmann, N. 1997. Curr Opin Immunol. 9: 344-50. PMID: 9203417
  6. HLA-Klasse-I-spezifische Hemmstoffrezeptoren.  |  Moretta, A. and Moretta, L. 1997. Curr Opin Immunol. 9: 694-701. PMID: 9368779
  7. Die Klonierung eines Maus-Homologs von CD94 erweitert die Familie der C-Typ-Lektine auf natürlichen Killerzellen der Maus.  |  Vance, RE., et al. 1997. Eur J Immunol. 27: 3236-41. PMID: 9464811
  8. Das wichtigste SHP-1-bindende, tyrosin-phosphorylierte Protein in Makrophagen ist ein Mitglied der KIR/LIR-Familie und ein SHP-1-Substrat.  |  Berg, KL., et al. 1998. Oncogene. 17: 2535-41. PMID: 9824165

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

NKG2-A Antikörper (16A11)

sc-53025
200 µg/ml
$316.00

NKG2-A (16A11): m-IgG Fc BP-HRP Bundle

sc-525571
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

NKG2-A (16A11): m-IgG2b BP-HRP Bundle

sc-549586
200 µg Ab; 10 µg BP
$354.00

NKG2-A Antikörper (16A11) AC

sc-53025 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$416.00

NKG2-A Antikörper (16A11) HRP

sc-53025 HRP
200 µg/ml
$316.00

NKG2-A Antikörper (16A11) FITC

sc-53025 FITC
200 µg/ml
$330.00

NKG2-A Antikörper (16A11) PE

sc-53025 PE
200 µg/ml
$343.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 488

sc-53025 AF488
200 µg/ml
$357.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 546

sc-53025 AF546
200 µg/ml
$357.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 594

sc-53025 AF594
200 µg/ml
$357.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 647

sc-53025 AF647
200 µg/ml
$357.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 680

sc-53025 AF680
200 µg/ml
$357.00

NKG2-A Antikörper (16A11) Alexa Fluor® 790

sc-53025 AF790
200 µg/ml
$357.00

How can NKG2-A (16A11): sc-53025 mouse monoclonal antibody be used for double or triple staining, if the other primary antibodies are also raised in mouse?

Gefragt von: AbPolly
In this case, we recommend using a directly conjugated mouse monoclonal primary antibody. This antibody is available conjugated to phycoerythrin (sc-53025 PE) or fluoroscein (sc-53025 FITC).
Beantwortet von: Technical Support
Veröffentlichungsdatum: 2017-03-01
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Rated 1 von 5 von aus Does not work for FCMThe NKG2-A antibody does not work for flow cytometry
Veröffentlichungsdatum: 2018-11-01
Rated 2 von 5 von aus Publishable data using mouse NKPublishable data using mouse NK-cells. -SCBT Publication Review
Veröffentlichungsdatum: 2013-05-18
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