NIH/3T3 nuclear extract: sc-2138

Der NIH/3T3-Kernextrakt wird aus der NIH/3T3-Zelllinie gewonnen, einer etablierten Linie embryonaler Mausfibroblasten, die häufig in der biologischen Forschung eingesetzt wird, insbesondere bei der Untersuchung von Zellwachstum und Onkogenese. Dieser Kernextrakt ist reich an verschiedenen Kernproteinen, darunter Transkriptionsfaktoren, Polymerasen und regulatorische Proteine, die für die Untersuchung der Genregulation und der zellulären Signalübertragung wichtig sind. Im Forschungskontext sind NIH/3T3-Kern-Extrakte von zentraler Bedeutung für die Aufklärung der Mechanismen der Zellzyklusregulierung, der zellulären Seneszenz und der Transformation. Sie sind besonders wertvoll für die Untersuchung der Rolle von Transkriptionsfaktoren wie AP-1 und NF-κB bei der zellulären Reaktion auf Wachstumsfaktoren und andere externe Stimuli, die das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung beeinflussen. Darüber hinaus haben diese Extrakte die Untersuchung von Signaltransduktionswegen erleichtert, die die Genexpression als Reaktion auf Veränderungen in der zellulären Umgebung regulieren, und so Einblicke in die grundlegenden Prozesse der Zellkommunikation und -regulation ermöglicht. Die Verwendung von NIH/3T3-Kern-Extrakten in diesen Bereichen unterstreicht ihre Bedeutung für die zelluläre und molekularbiologische Grundlagenforschung.

NIH/3T3 nuclear extract Literaturhinweise:

1. Die durch Ecdyson induzierbare Expression des onkogenen Ha-Ras in NIH 3T3-Zellen führt zu einer vorübergehenden nuklearen Lokalisierung der aktivierten extrazellulären signalregulierten Kinase, die durch die Mitogen-aktivierte Proteinkinase Phosphatase-1 reguliert wird.  |  Plows, D., et al. 2002. Biochem J. 362: 305-15. PMID: 11853538
2. Die Transkriptionsfaktoren Nuklearfaktor I und Sp1 interagieren mit dem Promotor von Kollagen Alpha 1 (I) der Maus.  |  Nehls, MC., et al. 1991. Mol Cell Biol. 11: 4065-73. PMID: 2072909
3. Statine modulieren die Transkriptionsaktivität des Häm-Oxygenase-1-Promotors in NIH 3T3-Zellen.  |  Mrad, MF., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 3466-75. PMID: 22689023
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5. Verlust der Reaktionsfähigkeit eines AP1-verwandten Faktors, PEBP1, auf 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetat nach Transformation von NIH 3T3-Zellen durch das Ha-ras-Onkogen.  |  Satake, M., et al. 1989. J Virol. 63: 3669-77. PMID: 2547991
6. Eine Kernfaktor-1-Bindungsstelle vermittelt die transkriptionelle Aktivierung eines Typ-I-Kollagen-Promotors durch den transformierenden Wachstumsfaktor-beta.  |  Rossi, P., et al. 1988. Cell. 52: 405-14. PMID: 2830985
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8. Getrennte Bindungsstellen für den Kernfaktor 1 und einen CCAAT-DNA-Bindungsfaktor im Alpha-2(I)-Kollagen-Promotor der Maus.  |  Oikarinen, J., et al. 1987. J Biol Chem. 262: 11064-70. PMID: 3038906
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10. Die bedingte ektopische Expression von C/EBP beta in NIH-3T3-Zellen induziert PPAR gamma und stimuliert die Adipogenese.  |  Wu, Z., et al. 1995. Genes Dev. 9: 2350-63. PMID: 7557387
11. Auswirkungen von Acetaldehyd auf die Bindung von Kernproteinen an die Konsensussequenz des Kernfaktors I im Alpha-2(I)-Kollagen-Promotor.  |  Anania, FA., et al. 1995. Hepatology. 21: 1640-8. PMID: 7768510
12. Eine dominant negative Unterart der Proteinkinase C zeta blockiert die Aktivierung von NF-kappa B.  |  Diaz-Meco, MT., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 4770-5. PMID: 8336714
13. Das chimäre Protein CBF beta-SMMHC (Leukemic Core Binding Factor beta-Smooth Muscle Myosin Heavy Chain) benötigt sowohl CBF beta- als auch Myosin Heavy Chain-Domänen für die Transformation von NIH 3T3-Zellen.  |  Adelstein, RS., et al. 1996. Proc Natl Acad Sci U S A. 93: 15523. PMID: 9340650