Date published: 2026-10-27

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NFKBIL1 Antikörper (C-5): sc-518230

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Datenblätter
  • NFKBIL1 Antikörper (C-5) ist ein Maus monoklonales IgG1 (kappa light chain) in einer Menge von 200 µg/ml
  • spezifisch für eine Epitopkartierung zwischen den Aminosäuren 220-246 von NFKBIL1 von human Ursprung
  • Empfohlen für die Detektion von NFKBIL1 aus der Spezies human per WB, IP, IF und ELISA
  • m-IgGκ BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Nachweisreagenz für NFKBIL1 Antikörper (C-5) für WB-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit NFKBIL1 Antikörper (C-5) angeboten(siehe Bestellinformationen unten). Weitere m-IgGκ BP-Konjugate finden Sie in unserer vollständigen Liste der Maus-IgG-Bindungsproteine.
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    Der NFKBIL1-Antikörper (C-5) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der für eine Epitopkartierung zwischen den Aminosäuren 220-246 von NFKBIL1 menschlichen Ursprungs durch Anwendungen wie Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) spezifisch ist. NFKBIL1, auch bekannt als IKBL, spielt eine entscheidende Rolle als negativer Regulator der NFκB-Aktivierung, die für die Aufrechterhaltung des Gleichgewichts der Immunantworten und die Verhinderung übermäßiger Entzündungen unerlässlich ist. NFKBIL1 befindet sich hauptsächlich im Zytoplasma, wo NFKBIL1 mit NFκB-inhibitorischen Proteinen assoziiert und direkt mit dem NFκB-Komplex interagiert, um die Phosphorylierung und Translokation in den Zellkern zu hemmen. Dadurch wird die Transkription entzündungsfördernder und immunaktivierender Gene verhindert, wodurch die zelluläre Homöostase und das Immungleichgewicht aufrechterhalten werden. Die zytoplasmatische Lokalisation von NFKBIL1 gewährleistet die Zugänglichkeit zur schnellen Regulierung der NFκB-Signalübertragung und dient als Schutz vor anomalen Immunreaktionen. Eine Fehlregulation dieses Signalwegs ist an verschiedenen Autoimmun- und Entzündungskrankheiten wie Typ-1-Diabetes, rheumatoider Arthritis und Colitis ulcerosa beteiligt, was die Bedeutung von NFKBIL1 für Gesundheit und Krankheit unterstreicht. Durch die Verwendung des Anti-NFKBIL1-Antikörpers (C-5) können Forscher die molekularen Mechanismen untersuchen, die die NFκB-Regulation steuern, und ihre breiteren Auswirkungen auf die Krankheitspathologie. Damit ist dieses Instrument eine wichtige Ressource für die Weiterentwicklung unseres Verständnisses von Entzündungen und Immunmodulation.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    NFKBIL1 Antikörper (C-5) Literaturhinweise:

    1. Der Haplotyp-Block NFKBIL1-ATP6V1G2-BAT1-MICB-MICA innerhalb der Grenzregion zwischen Klasse III und Klasse I des Haupthistokompatibilitätskomplexes des Menschen könnte die Anfälligkeit für eine durch das Hepatitis-C-Virus verursachte dilatative Kardiomyopathie kontrollieren.  |  Shichi, D., et al. 2005. Tissue Antigens. 66: 200-8. PMID: 16101831
    2. Direkte Bestimmung des Haplotyps des Einzelnukleotid-Polymorphismus des NFKBIL1-Promotors durch DNA-Konformationsanalyse und seine Anwendung auf Assoziationsstudien zu chronischen Entzündungskrankheiten.  |  Shibata, H., et al. 2006. Hum Immunol. 67: 363-73. PMID: 16720219
    3. Fehlende Assoziation zwischen NFKBIL1/LTA-Polymorphismen und Bluthochdruck, Myokardinfarkt, instabiler Angina und stabiler Angina in einer großen irischen Bevölkerungsstichprobe.  |  Ryan, AW., et al. 2008. Atherosclerosis. 197: 465-6. PMID: 17485095
    4. Zusammenhang zwischen Varianten in der BAT1-NFKBIL1-LTA-Genomregion und Schutz vor Myokardinfarkt bei Europäern.  |  Koch, W., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 1821-7. PMID: 17517687
    5. Varianten in der Promotor-Region des IKBL/NFKBIL1-Gens können die Anfälligkeit für die Entwicklung einer chronischen Chagas-Kardiomyopathie bei Trypanosoma cruzi-infizierten Personen markieren.  |  Ramasawmy, R., et al. 2008. Mol Immunol. 45: 283-8. PMID: 17544510
    6. HLA-DPB1 und NFKBIL1 können die Anfälligkeit für chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie ohne tiefe Venenthrombose erhöhen.  |  Kominami, S., et al. 2009. J Hum Genet. 54: 108-14. PMID: 19165231
    7. NFKBIL1 verleiht Resistenz gegen experimentelle Autoimmunarthritis durch die Regulierung der Funktionen dendritischer Zellen.  |  Chiba, T., et al. 2011. Scand J Immunol. 73: 478-85. PMID: 21284685
    8. Eine neue Verbindung des HLA-Lokus zur Regulierung von Immunität und Infektion: NFKBIL1 reguliert das alternative Spleißen von Genen des menschlichen Immunsystems und des Influenzavirus-M-Gens.  |  An, J., et al. 2013. J Autoimmun. 47: 25-33. PMID: 23953137
    9. Genetische Variation in der BAT1-NFKBIL1-LTA-Region des Haupthistokompatibilitätskomplexes der Klasse III steht in Zusammenhang mit Parodontitis.  |  Kallio, KA., et al. 2014. Infect Immun. 82: 1939-48. PMID: 24566624
    10. Zusammenhänge zwischen autistischen Merkmalen und Polymorphismen in NFKBIL1.  |  Strenn, N., et al. 2019. Acta Neuropsychiatr. 31: 220-229. PMID: 31162003

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    ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

    NFKBIL1 Antikörper (C-5)

    sc-518230
    200 µg/ml
    $322.00

    NFKBIL1 (C-5): m-IgGκ BP-HRP Bundle

    sc-551477
    200 µg Ab; 40 µg BP
    $361.00