Date published: 2025-9-8

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Na+ CP type IXα Antikörper (5A11): sc-293298

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Datenblätter
  • Na+ CP type IX alpha Antikörper 5A11 ist ein monoklonales IgG2b (kappa light chain) Na+ CP type IXα Antikörper in einer Menge von 100 µg/ml
  • gezogen gegen die Aminosäuresequenz 269-339 von Na+ CP type IXα aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von Na+ CP type IXα aus der Spezies mouse, rat und human per WB, IP und ELISA
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    Na+ CP Typ IXα-Antikörper (5A11) ist ein monoklonaler IgG2b-Antikörper der leichten Kette Kappa der Maus, der das Na+ CP Typ IX-Alpha-Protein von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der Na+-CP-Typ-IXα-(5A11)-Antikörper ist als nicht konjugierter Anti-Na+-CP-Typ-IX-Alpha-Antikörper erhältlich. Das Na+-CP-Typ-IXα-Protein, auch bekannt als SCN9A, NENA, PN1, Nav1.7 oder ETHA, ist ein entscheidender Bestandteil der Familie der spannungsgesteuerten Natriumkanäle, besteht aus 1.988 Aminosäuren und fungiert als Multipass-Membranprotein. Na+ CP Typ IXα befindet sich hauptsächlich im Ganglion der Rückenwurzel, in glatten Muskelzellen und sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem, wo Na+ CP Typ IXα eine entscheidende Rolle bei der Vermittlung der spannungsabhängigen Natriumionendurchlässigkeit durch Zellmembranen spielt. Na+ CP Typ IXα bildet einen natriumselektiven Ionenkanal, der für die Ausbreitung von Aktionspotentialen in erregbaren Zellen unerlässlich ist und einen schnellen Einstrom von Natriumionen ermöglicht, der zur Depolarisation der Zelle führt. Na+-CP-Typ IXα ist an der Entzündungsschmerzreaktion beteiligt, und Mutationen im Gen, das für Na+-CP-Typ IXα kodiert, können zu schweren genetischen Schmerzstörungen wie primärer Erythermalgie, angeborener Schmerzunempfindlichkeit und paroxysmaler extremer Schmerzstörung (PEPD) führen. Der Anti-Na+-CP-Typ IXα-Antikörper (5A11) bietet Forschern ein wertvolles Instrument zur Untersuchung der physiologischen und pathologischen Rolle dieses kritischen Proteins bei der Schmerzsignalisierung und damit zusammenhängenden Erkrankungen.

    Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

    Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

    LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

    Na+ CP type IXα Antikörper (5A11) Literaturhinweise:

    1. Mutationen in SCN9A, die für eine Natriumkanal-Alpha-Untereinheit kodieren, bei Patienten mit primärer Erythermalgie.  |  Yang, Y., et al. 2004. J Med Genet. 41: 171-4. PMID: 14985375
    2. Expression von alternativ gespleißten Natriumkanal-alpha-Untereinheiten-Genen. Einzigartige Spleißmuster werden in Spinalganglien beobachtet.  |  Raymond, CK., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 46234-41. PMID: 15302875
    3. Eine Nav1.7-Kanal-Mutation, die mit hereditärer Erythromelalgie assoziiert ist, trägt zur neuronalen Übererregbarkeit bei und zeigt eine verminderte Lidocain-Empfindlichkeit.  |  Sheets, PL., et al. 2007. J Physiol. 581: 1019-31. PMID: 17430993
    4. Eine Stoppcodon-Mutation in SCN9A verursacht ein fehlendes Schmerzempfinden.  |  Ahmad, S., et al. 2007. Hum Mol Genet. 16: 2114-21. PMID: 17597096
    5. Mutationen im Natriumkanal-Gen SCN9A verursachen ein Spektrum menschlicher genetischer Schmerzstörungen.  |  Drenth, JP. and Waxman, SG. 2007. J Clin Invest. 117: 3603-9. PMID: 18060017
    6. Primäre Erythermalgie als Natriumkanalopathie: Screening auf SCN9A-Mutationen: Ausschluss einer kausalen Rolle von SCN10A und SCN11A.  |  Drenth, JP., et al. 2008. Arch Dermatol. 144: 320-4. PMID: 18347287
    7. Assoziationsanalyse von SCN9A-Genvarianten mit Borderline-Persönlichkeitsstörung.  |  Tadić, A., et al. 2008. J Psychiatr Res. 43: 155-63. PMID: 18439623
    8. SLC20A2-Mangel bei Mäusen führt zu erhöhten Phosphatwerten in der zerebrospinalen Flüssigkeit und zu einer mit dem glymphatischen System verbundenen Arteriolenkalzifizierung und rekapituliert die idiopathische Basalganglienverkalkung beim Menschen.  |  Wallingford, MC., et al. 2017. Brain Pathol. 27: 64-76. PMID: 26822507
    9. Mäuse mit SLC20A2-Defizienz weisen multisystemische Anomalien und eine Beeinträchtigung des räumlichen Lern- und Erinnerungsvermögens sowie der sensomotorischen Steuerung auf, verfügen jedoch über normale motorische Koordinationsfähigkeiten.  |  Ren, Y., et al. 2021. Front Genet. 12: 639935. PMID: 33889180
    10. Antisense-Oligonukleotide verstärken die Expression von SLC20A2 und unterdrücken die Verkalkung des Gehirns in einem humanisierten Mausmodell.  |  Zhao, M., et al. 2024. Neuron. 112: 3278-3294.e7. PMID: 39121859
    11. Struktur und funktionelle Expression eines neuen Mitglieds der Familie der Tetrodotoxin-empfindlichen spannungsaktivierten Natriumkanäle aus menschlichen neuroendokrinen Zellen.  |  Klugbauer, N., et al. 1995. EMBO J. 14: 1084-90. PMID: 7720699
    12. Ein neuer Tetrodotoxin-empfindlicher, spannungsabhängiger Natriumkanal, der in den Spinalganglien von Ratte und Mensch exprimiert wird.  |  Sangameswaran, L., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 14805-9. PMID: 9169448

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    Na+ CP type IXα Antikörper (5A11)

    sc-293298
    100 µg/ml
    $316.00

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    Gefragt von: jenniferc
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    Beantwortet von: Technical Support
    Veröffentlichungsdatum: 2017-03-27
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