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Es wurde festgestellt, dass Mutationen in DNA-Mismatch-Reparaturgenen mit dem erblichen nicht-polypösen kolorektalen Karzinom (HNPCC) assoziiert sind, was zu einem erheblichen Interesse an der Verständnis des Mechanismus der DNA-Mismatch-Reparatur geführt hat. Zunächst wurden vererbte Mutationen in den MSH2- und MLH1-Homologen der bakteriellen DNA-Mismatch-Reparaturgene MutS und MutL bei HNPCC mit hoher Frequenz nachgewiesen und gezeigt, dass sie mit Mikrosatelliteninstabilität assoziiert sind. Die Demonstration, dass 10 bis 45% der Pankreas-, Magen-, Brust-, Eierstock- und kleinzelligen Lungenkarzinome ebenfalls Mikrosatelliteninstabilität aufweisen, wird als Hinweis interpretiert, dass die DNA-Mismatch-Reparatur nicht auf HNPCC-Tumoren beschränkt ist, sondern ein häufiges Merkmal bei der Tumorinitiation oder -progression ist. Zwei weitere Homologe des prokaryotischen MutL-Gens, PMS1 und PMS2, wurden identifiziert und gezeigt, dass sie im Keimzellgenom von HNPCC-Patienten mutiert sind.
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Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
MSH2 Antikörper (G-7) | sc-376501 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
MSH2 (G-7): m-IgG2a BP-HRP Bundle | sc-546060 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |