MEG-01 Cell Lysate: sc-2283

Das MEG-01-Zelllysat stammt von einer humanen megakaryoblastischen Leukämie-Zelllinie, die in der hämatologischen Forschung zur Untersuchung der Thrombozytenbiogenese und der molekularen Mechanismen der Megakaryozytendifferenzierung eingesetzt wird. Dieses Lysat ist eine reichhaltige Quelle für zelluläre Proteine und eignet sich hervorragend für die Untersuchung von Signalwegen, wie z.B. denen, die durch Thrombopoietin (TPO) vermittelt werden, das eine entscheidende Rolle bei der Vermehrung und Reifung von Megakaryozyten spielt. Forscher verwenden das MEG-01-Zelllysat, um die Aktivierung nachgeschalteter Signalkaskaden zu untersuchen, darunter die JAK/STAT-, MAPK- und PI3K-Akt-Signalwege, die für die Regulierung des Zellzyklus und die Apoptose in Megakaryozyten von zentraler Bedeutung sind. Das Lysat wird auch in proteomischen Studien eingesetzt, um die Expression von Transkriptionsfaktoren wie GATA-1, FOG-1 und NF-E2 zu identifizieren und zu quantifizieren, die für die Genexpression und Reifung von Thrombozyten wichtig sind. Durch die Analyse von Veränderungen in der Proteinexpression und den Phosphorylierungszuständen erhalten die Wissenschaftler in einem kontrollierten Forschungsumfeld Einblicke in die zellulären Reaktionen auf externe Stimuli wie Zytokine und Wachstumsfaktoren. Wichtig ist, dass dieses Lysat zum Verständnis grundlegender zellulärer Prozesse und zur Aufklärung der komplexen Regulierung der Megakaryozytenphysiologie verwendet wird und damit einen wichtigen Beitrag zum wissenschaftlichen Grundlagenwissen in der Hämatologie leistet.

MEG-01 Cell Lysate Literaturhinweise:

1. Beitrag von N-gebundenen Glykanen des Leptinrezeptors zur Leptinbindung.  |  Kamikubo, Y., et al. 2008. Biochem J. 410: 595-604. PMID: 17983356
2. Die Proteolyse des aus dem Plasma stammenden Faktors V nach seiner Endozytose durch Megakaryozyten bildet den aus den Blutplättchen stammenden Faktor V/Va-Pool.  |  Ayombil, F., et al. 2013. J Thromb Haemost. 11: 1532-9. PMID: 23710903
3. Entwicklung und Charakterisierung einer neuen Megakaryozyten-NF-κB-Reporterzelllinie zur Untersuchung von Entzündungsreaktionen.  |  Vallance, TM., et al. 2021. J Thromb Haemost. 19: 107-120. PMID: 33037735
4. Das Dengue-Virus induziert Interferon-β durch die Aktivierung von RNA-Sensing-Wegen in Megakaryozyten.  |  Arya, RP., et al. 2021. Immunol Lett. 236: 31-36. PMID: 34111476
5. Dengue-Virus dysreguliert Master-Transkriptionsfaktoren und PI3K/AKT/mTOR-Signalweg in Megakaryozyten.  |  Lahon, A., et al. 2021. Front Cell Infect Microbiol. 11: 715208. PMID: 34513730