Date published: 2025-9-9

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L-JNKi1 (CAS 1445179-97-4 D-isomer)

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Alternative Namen:
JNK inhibitor 1 (L-stereoisomer); c-Jun N-terminal kinase peptide inhibitor 1; L-stereoisomer
CAS Nummer:
1445179-97-4 D-isomer
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
3822.5
Summenformel:
C164H286N66O40
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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L-JNKi1 ist ein proteaseresistenter, potenter Inhibitor, der spezifisch für JNK (JNK1, JNK2 und JNK3) ist. L-JNKi1 beeinflusst die Kinaseaktivität nicht direkt, indem es z. B. mit der ATP-Bindungsstelle der Proteinkinase konkurriert, sondern hemmt die Interaktion zwischen JNK und seinem Substrat, was zu einem JNK-K.O.-Phänotyp führt. Im Gegensatz zur reinen Diffusion werden sie aktiv in Zellen transportiert, wo sie bis zu ihrem proteolytischen Abbau verbleiben. Die c-Jun N-terminalen Kinasen (JNK1, 2, 3), die zur Superfamilie der mitogen-aktivierten Proteinkinasen (MAPK) gehören, werden durch eine Vielzahl extrazellulärer Stimuli wie entzündliche Zytokine, Hitzeschock und Ischämie aktiviert.


L-JNKi1 (CAS 1445179-97-4 D-isomer) Literaturhinweise

  1. p38 MAPK vermittelt die Regulierung der alpha1(I)-Prokollagen-mRNA-Spiegel durch TNF-alpha und TGF-beta in einer Zelllinie von Ratten-Leber-Sternzellen(1).  |  Varela-Rey, M., et al. 2002. FEBS Lett. 528: 133-8. PMID: 12297293
  2. Experimentelle und interventionelle Ernährungsstudie am Menschen über die Rolle der HDL-Fettsäurezusammensetzung bei der Freisetzung von PGI2 und der Cox-2-Expression durch VSMC.  |  Escudero, I., et al. 2003. Eur J Clin Invest. 33: 779-86. PMID: 12925037
  3. Gegensätzliche Regulierung des mitochondrialen Apoptosewegs durch C2-Ceramid und PACAP über einen MAP-Kinase-abhängigen Mechanismus in Kleinhirn-Körnerzellen.  |  Falluel-Morel, A., et al. 2004. J Neurochem. 91: 1231-43. PMID: 15569266
  4. Die JNK1-Aktivierung vermittelt die C5b-9-induzierte P0-mRNA-Instabilität und P0-Genexpression in Schwann-Zellen.  |  David, S., et al. 2006. J Peripher Nerv Syst. 11: 77-87. PMID: 16519786
  5. Ultrafeine Kohlenstoffpartikel induzieren Apoptose und Proliferation in Lungenepithelzellen der Ratte über spezifische Signalwege, die beide EGF-R nutzen.  |  Sydlik, U., et al. 2006. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 291: L725-33. PMID: 16751223
  6. Die c-Jun N-terminale Kinase vermittelt die konstitutive Apoptose menschlicher Eosinophiler.  |  Hasala, H., et al. 2007. Pulm Pharmacol Ther. 20: 580-7. PMID: 16934508
  7. Thrombin-induzierte ischämische Toleranz wird durch Hemmung der c-jun N-terminalen Kinase verhindert.  |  Granziera, C., et al. 2007. Brain Res. 1148: 217-25. PMID: 17362885
  8. Die Antihistaminika der ersten Generation, Diphenhydramin und Chlorpheniramin, kehren das durch Zytokine geförderte Überleben der Eosinophilen um, indem sie die Apoptose fördern.  |  Hasala, H., et al. 2007. Allergy Asthma Proc. 28: 79-86. PMID: 17390763
  9. D-JNKi, ein Peptid-Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase, fördert die funktionelle Erholung nach transienter fokaler zerebraler Ischämie bei Ratten.  |  Esneault, E., et al. 2008. Neuroscience. 152: 308-20. PMID: 18262367
  10. Die Rolle von JNK bei der Netzwerkbildung menschlicher mikrovaskulärer Lungenendothelzellen.  |  Medhora, M., et al. 2008. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 294: L676-85. PMID: 18263671
  11. Die Kinase Fyn aus der Src-Familie vermittelt die durch Hyperosmolarität ausgelöste Ablösung von Mrp2 und Bsep aus der kanalikulären Membran.  |  Cantore, M., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 45014-29. PMID: 22057277
  12. 25-Hydroxycholesterin steigert die Freisetzung von Zytokinen und die Reaktion auf den Toll-like-Rezeptor 3 in Epithelzellen der Atemwege.  |  Koarai, A., et al. 2012. Respir Res. 13: 63. PMID: 22849850
  13. Die präsynaptische c-Jun N-terminale Kinase 2 reguliert die NMDA-Rezeptor-abhängige Glutamatfreisetzung.  |  Nisticò, R., et al. 2015. Sci Rep. 5: 9035. PMID: 25762148

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L-JNKi1, 1 mg

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