Date published: 2025-9-6

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L-Allylglycine (CAS 16338-48-0)

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Alternative Namen:
L-Allylglycine is also known as 2S-amino-4-pentenoic acid.
Anwendungen:
L-Allylglycine ist ein Glutaminsäure-Decarboxylase-Hemmer, der bei Mäusen Krämpfe auslösen und die GABA-Konzentration verringern kann.
CAS Nummer:
16338-48-0
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
115.13
Summenformel:
C5H9NO2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

L-Allylglycin ist ein Aminosäurederivat. Als Glutamat-Decarboxylase-Inhibitor kann L-Allylglycin die GAD-Aktivität um bis zu 60% reduzieren, wenn es ex vivo in Maus-Hirnpräparaten mit einer Dosis von 39,8 µmol/g pro Stunde verabreicht wird. L-Allylglycin kann bei Mäusen Krämpfe auslösen und die GABA-Konzentration in ihrem Cerebellum, Pons, Medulla, Striatum, Cortex und Hippocampus verringern. Chronische Verabreichung von L-Allylglycin erhöhte die motorische Aktivität bei Ratten, während die Aufmerksamkeit beeinträchtigt wurde. Bei hohen Konzentrationen wurde festgestellt, dass L-Allylglycin GAD in vitro hemmt.


L-Allylglycine (CAS 16338-48-0) Literaturhinweise

  1. Allylglycin-induzierte Krampfanfälle bei männlichen und weiblichen Ratten.  |  Thomas, J. and Yang, YC. 1991. Physiol Behav. 49: 1181-3. PMID: 1654571
  2. L-Allylglycin dissoziiert die neuronalen Substrate der Angst im periaquäduktalen Grau von Ratten.  |  Cunha, JM., et al. 2010. Brain Res Bull. 81: 416-23. PMID: 19800953
  3. Neurochemischer In-vivo-Nachweis, dass neu synthetisiertes GABA GABA(B)-, aber nicht GABA(A)-Rezeptoren an dopaminergen Nervenendigungen im Nucleus accumbens von frei beweglichen Ratten aktiviert.  |  Saigusa, T., et al. 2012. Neuropharmacology. 62: 907-13. PMID: 21964521
  4. Stimulierende Wirkung von Sekundärstrukturen von Glykopolypeptiden, die von Poly(L-Glutamat-co-allylglycin) abgeleitet sind.  |  Krannig, KS., et al. 2014. Biomacromolecules. 15: 978-84. PMID: 24491152
  5. Umverteilung von Transmitter-Aminosäuren im Hippocampus und Kleinhirn der Ratte während Anfällen, die durch L-Allylglycin und Bicucullin ausgelöst werden: eine immunzytochemische Studie mit Antiseren gegen konjugiertes GABA, Glutamat und Aspartat.  |  Meldrum, BS., et al. 1987. Neuroscience. 22: 17-27. PMID: 2888043
  6. Die Injektion von L-Allylglycin in den hinteren Hypothalamus von Ratten führt zu einer Verringerung der lokalen GABA-Konzentration, die mit einer Erhöhung der Herzfrequenz korreliert.  |  Abshire, VM., et al. 1988. Neuropharmacology. 27: 1171-7. PMID: 3205383
  7. Eine menschliche Proteinhydroxylase, die D-Reste annimmt.  |  Choi, H., et al. 2020. Commun Chem. 3: 52. PMID: 36703414
  8. Strychnin und L-Allylglycin, nicht aber Bicuculin und Picrotoxin induzieren eine transsynaptische Degeneration nach Durchtrennung des Nervus alveolaris inferior bei erwachsenen Ratten.  |  Sugimoto, T., et al. 1985. Brain Res. 341: 393-8. PMID: 4041802
  9. Veränderungen der regionalen Neurotransmitter-Aminosäurespiegel im Rattenhirn während Anfällen, die durch L-Allylglycin, Bicucullin und Kaininsäure ausgelöst werden.  |  Chapman, AG., et al. 1984. J Neurochem. 43: 62-70. PMID: 6144732
  10. Intrazelluläre Kalziumakkumulation im Hippocampus der Ratte während Anfällen, die durch Bicucullin oder L-Allylglycin ausgelöst werden.  |  Griffiths, T., et al. 1983. Neuroscience. 10: 385-95. PMID: 6633867
  11. Regionale Veränderungen der zerebralen GABA-Konzentration und durch D und L-Allylglycin ausgelöste Krämpfe.  |  Horton, RW., et al. 1978. J Neurochem. 30: 1501-4. PMID: 670990
  12. Frühe Veränderungen im Hippocampus der Ratte nach Anfällen, die durch Bicucullin oder L-Allylglycin ausgelöst wurden: eine licht- und elektronenmikroskopische Untersuchung.  |  Evans, M., et al. 1983. Neuropathol Appl Neurobiol. 9: 39-52. PMID: 6843775
  13. In vivo-Modulation der Benzodiazepin-Rezeptorfunktion nach Hemmung der endogenen Gamma-Aminobuttersäure-Synthese.  |  Bottlaender, M., et al. 1997. Eur J Pharmacol. 321: 13-7. PMID: 9083780

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