KRTAP14 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-423901

개요

Krtap14는 마우스의 모발 축(hair shaft) 매트릭스에 존재하는 작고 시스테인(cysteine)이 풍부한 구조 성분인 keratin-associated protein 14를 암호화하며, 케라틴 중간섬유의 가교(crosslinking)와 기계적 강도에 기여합니다. KRTAP14는 모낭 케라티노사이트의 말기 분화 프로그램에 관여하고, 모발 섬유 조립, 큐티클/코텍스 조직화, 그리고 이황화 결합(disulfide bond)에 의한 안정화 과정을 조절하는 과정에 통합되어 있습니다. 케라틴-연관 단백질의 발현 변화나 구조적 변이는 모발의 질감 변화 및 취약성(쉽게 끊어짐)과 연관되는 것으로 알려져 있어, Krtap14는 모발 축의 무결성과 모낭 생물학을 연구하는 데 중요한 표적입니다. 또한 그 발현은 부속기관 형성을 형성하는 각질화(keratinization) 네트워크 및 표피 분화 복합체(epidermal differentiation complex) 연관 경로와 함께 고려되는 경우가 많습니다.

KRTAP14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Krtap14 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Krtap14 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Krtap14의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 KRTAP14 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 KRTAP14 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Krtap14 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• KRTAP14 기능에 중요한 Krtap14 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Krtap14 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• KRTAP14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 KRTAP14 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Krtap14 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  KRTAP14 HDR 플라스미드 (m) 및 KRTAP14 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Krtap14 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Krtap14 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.