Date published: 2025-9-8

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K 114 (CAS 872201-12-2)

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Alternative Namen:
(trans,trans)-1-Bromo-2,5-bis-(4-hydroxy)styrylbenzene; K114
Anwendungen:
K 114 ist ein starker amyloidfibrillenspezifischer Fluoreszenzfarbstoff
CAS Nummer:
872201-12-2
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
393.27
Summenformel:
C22H17BrO2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

Ein starker amyloidfibrillenspezifischer Fluoreszenzfarbstoff (EC50 = 20 - 30 nM). Zeigt minimale Fluoreszenz in wässrigen Puffern und fluoresziert hell in Gegenwart von Aβ, α-Synuclein und Tau in situ. (Optimale Wellenlänge = 550 nM).


K 114 (CAS 872201-12-2) Literaturhinweise

  1. Die Auswirkungen von oxidativen und nitrativen Herausforderungen auf die Alpha-Synuclein-Fibrillogenese beruhen auf unterschiedlichen Mechanismen der Proteinmodifikation.  |  Norris, EH., et al. 2003. J Biol Chem. 278: 27230-40. PMID: 12857790
  2. Die Rolle des Carboxy-Terminus von Alpha-Synuclein bei der Fibrillenbildung in vitro.  |  Murray, IV., et al. 2003. Biochemistry. 42: 8530-40. PMID: 12859200
  3. Ein Vergleich der Amyloidfibrillogenese unter Verwendung der neuen fluoreszierenden Verbindung K114.  |  Crystal, AS., et al. 2003. J Neurochem. 86: 1359-68. PMID: 12950445
  4. Mechanismus der A beta(1-40)-Fibrillen-induzierten Fluoreszenz von (trans,trans)-1-Brom-2,5-bis(4-hydroxystyryl)benzol (K114).  |  LeVine, H. 2005. Biochemistry. 44: 15937-43. PMID: 16313197
  5. Ein FRET-Sensor für die nicht-invasive Darstellung der Amyloidbildung in vivo.  |  Kaminski Schierle, GS., et al. 2011. Chemphyschem. 12: 673-680. PMID: 21308945
  6. K114 hemmt die A-beta-Aggregation und Entzündung in vitro und in vivo bei AD/Tg-Mäusen.  |  Zhang, YH., et al. 2014. Curr Alzheimer Res. 11: 299-308. PMID: 24552157
  7. K114 (trans, trans)-Brom-2,5-bis(4-hydroxystyryl)benzol ist ein effizienter Detektor für kationische Amyloidfibrillen.  |  Selmani, V., et al. 2015. Protein Sci. 24: 420-5. PMID: 25524064
  8. Definition eines molekularen Weges, der die Neurotoxizität von α-Synuclein vermittelt.  |  Burré, J., et al. 2015. J Neurosci. 35: 5221-32. PMID: 25834048
  9. Ein nicht-bildgebender Hochdurchsatz-Ansatz für das Screening von Chemikalienbibliotheken am unveränderten Adenosin-A3-Rezeptor in lebenden Zellen.  |  Arruda, MA., et al. 2017. Front Pharmacol. 8: 908. PMID: 29321740
  10. Identifizierung eines ERK-Inhibitors als Therapeutikum gegen Tau-Aggregation in einem neuen zellbasierten Assay.  |  Siano, G., et al. 2019. Front Cell Neurosci. 13: 386. PMID: 31496937
  11. Entwicklung eines schnellen In-vivo-Tests zur Bewertung der Wirksamkeit von IRE1-spezifischen Inhibitoren der ungefalteten Proteinreaktion unter Verwendung von Medaka-Fischen.  |  Jin, B., et al. 2020. Cell Struct Funct. 45: 23-31. PMID: 31875595
  12. Die Q336H MAPT-Mutation, die mit der Pick-Krankheit in Verbindung gebracht wird, führt zu einer verstärkten Bindung von Tau an das Mikrotubuli-Netzwerk durch veränderte Konformations- und Phosphorylierungseffekte.  |  Siano, G., et al. 2020. Front Mol Neurosci. 13: 569395. PMID: 33343296
  13. Spektrale photokinetische Umwandlung der Fluoreszenzsonden BSB und K114 zur verbesserten Erkennung von Amyloid-Assemblierungen.  |  Stepanchuk, AA., et al. 2021. J Biophotonics. 14: e202100203. PMID: 34499422
  14. Verwendung einer stabilen und lösungsmittellöslichen Variante von Amylo-Glo, Amylo-Glo+, für die kontrastreiche und hochauflösende fluoreszierende Lokalisierung von Amyloid-Plaques in Gewebeschnitten von Mäusen und Menschen.  |  Schmued, L. 2022. J Neurosci Methods. 365: 109381. PMID: 34662590
  15. Quantitativer Nachweis von Amyloid-Pathologie in der grauen und weißen Substanz mit einer Kombination aus K114- und CRANAD-3-Fluoreszenz.  |  Stepanchuk, AA., et al. 2021. Neurobiol Dis. 161: 105540. PMID: 34751140

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K 114, 10 mg

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K 114, 50 mg

sc-204027A
50 mg
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