Date published: 2025-9-9

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JTE 013 (CAS 383150-41-2)

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Alternative Namen:
1-[1,3-Dimethyl-4-(2-methylethyl)-1H-pyrazolo[3,4-b]pyridin-6-yl]-4-(2,6-dichloro-4-pyridinyl)-semicarbazide
Anwendungen:
JTE 013 ist ein EDG-5-Rezeptor-Antagonist
CAS Nummer:
383150-41-2
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
408.29
Summenformel:
C17H19N7OCl2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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JTE 013 ist eine Chemikalie, die als selektiver Antagonist des Adenosin-A2A-Rezeptors wirkt. Er wirkt, indem er an den A2A-Rezeptor bindet und seine Aktivierung durch Adenosin hemmt, wodurch die mit diesem Rezeptor verbundenen nachgeschalteten Signalwege blockiert werden. Der Wirkmechanismus von Jte 013 besteht darin, dass es auf den Adenosin-A2A-Rezeptor abzielt und dessen Interaktion mit endogenen Liganden verhindert. Auf diese Weise moduliert es die durch diesen Rezeptor vermittelten zellulären Reaktionen und beeinflusst verschiedene physiologische Prozesse. Im Rahmen der Entwicklung liegt die Funktion von JTE 013 in seiner Fähigkeit, den Adenosin-A2A-Rezeptor selektiv zu blockieren, was die Untersuchung der Rolle des Rezeptors in verschiedenen biologischen Abläufen ermöglicht. Sein Wirkmechanismus auf molekularer Ebene besteht darin, die Bindung von Adenosin an den A2A-Rezeptor zu stören und dadurch die nachgeschalteten Signalwege zu verändern. Die funktionelle Rolle von Jte 013 in experimentellen Anwendungen dreht sich um seine spezifische Interaktion mit dem Adenosin-A2A-Rezeptor und ermöglicht Einblicke in die Beteiligung des Rezeptors an verschiedenen zellulären Prozessen.


JTE 013 (CAS 383150-41-2) Literaturhinweise

  1. Der Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-2-Antagonist JTE-013 erhöht die Erregbarkeit von sensorischen Neuronen unabhängig vom Rezeptor.  |  Li, C., et al. 2012. J Neurophysiol. 108: 1473-83. PMID: 22673325
  2. Tumor-Nekrose-Faktor-induzierte Verringerung des Cochlea-Blutflusses kann durch Etanercept oder JTE-013 umgekehrt werden.  |  Sharaf, K., et al. 2016. Otol Neurotol. 37: e203-8. PMID: 27295443
  3. Die Rolle des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors 2 bei der Gallensäure-induzierten Cholangiozytenproliferation und der Cholestase-induzierten Leberschädigung bei Mäusen.  |  Wang, Y., et al. 2017. Hepatology. 65: 2005-2018. PMID: 28120434
  4. Die Blockierung des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors 2 mildert allergisches Asthma bei Mäusen.  |  Park, SJ. and Im, DS. 2019. Br J Pharmacol. 176: 938-949. PMID: 30706444
  5. L'integrazione di JTE-013 migliora la disfunzione erettile nei ratti con diabete di tipo Ⅰ indotto da streptozotocina attraverso l'inibizione della via della rho-chinasi, della fibrosi e dell'apoptosi.  |  Liu, K., et al. 2020. Andrology. 8: 497-508. PMID: 31610097
  6. Il complesso di apolipoproteina M e sfingosina-1-fosfato allevia il danno alle cellule endoteliali e l'infiammazione indotta dal TNF-α attraverso la via di segnalazione PI3K/AKT.  |  Liu, Y. and Tie, L. 2019. BMC Cardiovasc Disord. 19: 279. PMID: 31791242
  7. S1PR2-Inhibitoren heben die 5-FU-Resistenz wirksam auf, indem sie die DPD-Expression bei kolorektalem Krebs herunterregulieren.  |  Zhang, YH., et al. 2020. Pharmacol Res. 155: 104717. PMID: 32088343
  8. Die topische Anwendung des S1P2-Antagonisten JTE-013 mildert die 2,4-Dinitrochlorbenzol-induzierte atopische Dermatitis bei Mäusen.  |  Kang, J., et al. 2020. Biomol Ther (Seoul). 28: 537-541. PMID: 32487782
  9. Die Blockade des Makrophagen-Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors 2 schwächt die durch das NLRP3-Inflammasom ausgelöste Leberentzündung und Fibrogenese ab.  |  Hou, L., et al. 2020. Front Immunol. 11: 1149. PMID: 32695095
  10. S1PR2-Hemmung mildert allergisches Asthma, möglicherweise durch Regulierung der Autophagie.  |  Liu, H., et al. 2020. Front Pharmacol. 11: 598007. PMID: 33643037
  11. JTE-013 lindert durch Sepsis induzierte entzündliche Verletzungen und endotheliale Dysfunktion in vivo und in vitro.  |  Xu, Q., et al. 2021. J Surg Res. 265: 323-332. PMID: 33971464
  12. Der Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-2/4-Antagonist JTE-013 löst Off-Target-Effekte im Sphingolipid-Stoffwechsel aus.  |  Pitman, MR., et al. 2022. Sci Rep. 12: 454. PMID: 35013382
  13. Der S1PR2-CCL2-BDNF-TrkB-Signalweg vermittelt die Neuroinflammation und die motorische Inkoordination bei Hyperammonämie.  |  Arenas, YM., et al. 2022. Neuropathol Appl Neurobiol. 48: e12799. PMID: 35152448

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JTE 013, 10 mg

sc-203615
10 mg
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