Molekülstruktur von JNK Inhibitor V, CAS-Nummer: 345987-15-7
JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7)
Produktreferenzen ansehen (3)
Alternative Namen:
1,3-Benzothiazol-2-yl-(2-((2-(3-pyridinyl)ethyl)amino)-4-pyrimidinyl)acetonitrile
Anwendungen:
JNK Inhibitor V ist ein Inhibitor von JNK1, JNK2 und JNK3
CAS Nummer:
345987-15-7
Reinheit:
>95%
Molekulargewicht:
372.45
Summenformel:
C20H16N6S
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.
Direktverknüpfungen
Bestellinformation
Publikationen
Beschreibung
Hintergrundinformationen
Sicherheitshinweis
SDS (SDB) & Analysenzertifikate
JNK-Inhibitor V ist ein potenter und zellpermeabler ATP-kompetitiver JNK-Inhibitor (hJNK1: IC50 = 150 nM, hJNK2: IC50 = 220 nM und hJNK3: IC50 = 70 nM). Experimente haben gezeigt, dass der JNK-Signalweg eine Rolle beim durch Ischämie induzierten Zelltod in den CA1-Neuronen des Hippocampus in einem Wüstenrennmaus-Modell spielt. Daher könnte das Verhindern der Aktivierung von JNK neuroprotektives Potenzial besitzen. Zudem wurde in Studien an Mäusen beobachtet, dass die Verbindung die Größe des Infarkts, verursacht durch Myokardischämie, reduzieren kann. Es wurde auch festgestellt, dass JNK-Inhibitor V anti-entzündliche Eigenschaften aufweist.
JNK Inhibitor V (CAS 345987-15-7) Literaturhinweise
- AS601245 (1,3-Benzothiazol-2-yl (2-[[2-(3-pyridinyl) ethyl] amino]-4 pyrimidinyl) acetonitrile): ein c-Jun-NH2-terminaler Proteinkinase-Inhibitor mit neuroprotektiven Eigenschaften. | Carboni, S., et al. 2004. J Pharmacol Exp Ther. 310: 25-32. PMID: 14988419
- Die Hemmung der c-Jun N-terminalen Kinase verringert die Kardiomyozytenapoptose und die Infarktgröße nach Myokardischämie und Reperfusion bei betäubten Ratten. | Ferrandi, C., et al. 2004. Br J Pharmacol. 142: 953-60. PMID: 15210584
- Design und Synthese der ersten Generation neuer potenter, selektiver und in vivo aktiver (Benzothiazol-2-yl)Acetonitril-Inhibitoren der c-Jun N-terminalen Kinase. | Gaillard, P., et al. 2005. J Med Chem. 48: 4596-607. PMID: 15999997
- Die C-Jun N-terminale Kinase reguliert die Adenosin-A1-Rezeptor-vermittelte synaptische Depression im Hippocampus der Ratte. | Brust, TB., et al. 2007. Neuropharmacology. 53: 906-17. PMID: 17967469
- Il contributo dell'attivazione della c-Jun N-terminal kinase e della successiva fosforilazione di Bcl-2 all'induzione dell'apoptosi nelle cellule B umane dipende dalla modalità d'azione di specifici stress. | Muscarella, DE. and Bloom, SE. 2008. Toxicol Appl Pharmacol. 228: 93-104. PMID: 18201741
- Die Wirkung von mit Carboxydextran beschichteten superparamagnetischen Eisenoxid-Nanopartikeln auf die durch die c-Jun N-terminale Kinase vermittelte Apoptose in menschlichen Makrophagen. | Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 5063-71. PMID: 20381862
- Die trophische Wirkung von Ouabain auf die retinalen Ganglienzellen wird durch die Aktivierung des EGF-Rezeptors und von PKC delta vermittelt. | Corrêa, Gde R., et al. 2010. Neurochem Res. 35: 1343-52. PMID: 20499167
- Lysosomaler Abbau der Carboxydextranhülle von beschichteten superparamagnetischen Eisenoxid-Nanopartikeln und das Schicksal professioneller Phagozyten. | Lunov, O., et al. 2010. Biomaterials. 31: 9015-22. PMID: 20739059
- L'IL-4 induce la proliferazione delle cellule PC3 di cancro alla prostata sottoposte a stress da deplezione di nutrienti attraverso l'attivazione della via JNK e l'up-regulation di survivin. | Roca, H., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 1569-80. PMID: 22174091
- AS601245, un inibitore JNK antinfiammatorio, e il clofibrato hanno un effetto sinergico nell'indurre risposte cellulari e nell'influenzare il profilo dell'espressione genica nelle cellule del cancro del colon CaCo-2. | Cerbone, A., et al. 2012. PPAR Res. 2012: 269751. PMID: 22619672
- TRAIL verstärkt den Paracetamol-induzierten Tod von sinusoidalen Endothelzellen in der Leber in einer Bim- und Bid-abhängigen Weise. | Badmann, A., et al. 2012. Cell Death Dis. 3: e447. PMID: 23254290
- Der MAPK-Signalweg signalisiert die Modulation der Telomerase als Reaktion auf Isothiocyanat-induzierte DNA-Schäden in menschlichen Leberkrebszellen. | Lamy, E., et al. 2013. PLoS One. 8: e53240. PMID: 23382840
- Na/K-ATPase als Ziel für Krebsmedikamente: Studien mit Perillylalkohol. | Garcia, DG., et al. 2015. Mol Cancer. 14: 105. PMID: 25976744
- Die Aktivierung von PERK trägt zur Apoptose und zum G2/M-Arrest durch Mikrotubuli-Disruptoren in menschlichen Kolorektalkarzinomzellen bei ‡. | Wu, MS., et al. 2019. Cancers (Basel). 12: PMID: 31906029
Inhibitor von:
C030039L03Rik, C030046E11Rik, CKR-7, DUSP22, IL-28B, JIP-2, JNK1, JNK2, JNK3, MAP-9, MPK-1, Pelle, Ref-1, RHOBTB3, Ser/Thr Protein Kinase, SPEER-3, T-bet, und ZAP-70.Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
JNK Inhibitor V, 1 mg | sc-202672A | 1 mg | $60.00 | |||
JNK Inhibitor V, 5 mg | sc-202672 | 5 mg | $169.00 |