Date published: 2025-9-9

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JM 34

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Anwendungen:
JM 34 ist eine nützliche Alternative zu klassischen COX-Hemmern
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
216.24
Summenformel:
C12H12N2O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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JM 34 ist ein entzündungshemmendes Pyridinylamid, das die TNF-α-Produktion blockiert, möglicherweise durch Interaktion mit einem von der Proteinkinase C (PKC) abhängigen Weg der ERK2-Phosphorylierung. JM 34 zeigt in vitro keine Hemmung der PKC-Aktivität. Kann eine Alternative zur klassischen Cyclooxygenase (COX) sein.


JM 34 Literaturhinweise

  1. Auswirkungen von Tumornekrosefaktor-alpha-Synthesehemmern auf die durch Trinitrobenzolsulfonsäure induzierte chronische Kolitis bei Ratten.  |  Bobin-Dubigeon, C., et al. 2001. Eur J Pharmacol. 431: 103-10. PMID: 11716848
  2. Chemokinrezeptoren in Schwann-Zellen vermitteln die Toxizität von HIV-1 gp120 für sensorische Neuronen.  |  Keswani, SC., et al. 2003. Ann Neurol. 54: 287-96. PMID: 12953261
  3. Eine neue Carboxamidverbindung übt eine immunsuppressive Wirkung aus, indem sie die Reifung von dendritischen Zellen hemmt.  |  Carbonnelle, D., et al. 2005. Eur J Immunol. 35: 546-56. PMID: 15668915
  4. Riesenvesikel, die magnetische Nanopartikel und Quantenpunkte enthalten: Machbarkeit und Verfolgung durch konfokale Fluoreszenzmikroskopie mit Fasern.  |  Beaune, G., et al. 2007. Angew Chem Int Ed Engl. 46: 5421-4. PMID: 17562546
  5. Ein entzündungshemmendes Benzamid-Derivat hemmt den von der Proteinkinase C (PKC) abhängigen Weg der ERK2-Phosphorylierung in murinen Makrophagen.  |  Vernhet, L., et al. 1997. J Pharmacol Exp Ther. 283: 358-65. PMID: 9336344

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JM 34, 10 mg

sc-221778
10 mg
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JM 34, 50 mg

sc-221778A
50 mg
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