Date published: 2025-9-10

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ITSA1 (CAS 200626-61-5)

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Alternative Namen:
N-(1H-Benzotriazol-1-yl)-2,4-dichlorobenzamide;1-(2,4-Dichlorobenzoyl)-1H-benzotriazole
Anwendungen:
ITSA1 ist ein HDAC-Aktivator über TSA-Suppression
CAS Nummer:
200626-61-5
Reinheit:
≥95%
Molekulargewicht:
292.12
Summenformel:
C13H7Cl2N3O
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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ITSA1 (N-(1H-Benzotriazol-1-yl)-2,4-dichlorobenzamid) ist ein HDAC-Aktivator durch Unterdrückung von TSA, zeigt aber keine Aktivität gegenüber anderen HDAC-Inhibitoren. TSA (Trichostatin A) ist ein Inhibitor der Histon-Deacetylase. Es wurde festgestellt, dass ITSA1 spezifisch die durch TSA verursachte Zellzyklusarrestierung, Histon-Acetylierung, Transkriptionsaktivierung und cytoplasmatische Alpha-Tubulin-Acetylierung konterkariert.


ITSA1 (CAS 200626-61-5) Literaturhinweise

  1. Domänenselektiver niedermolekularer Inhibitor der durch Histon-Deacetylase 6 (HDAC6) vermittelten Tubulin-Deacetylierung.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Proc Natl Acad Sci U S A. 100: 4389-94. PMID: 12677000
  2. Mehrdimensionale chemisch-genetische Analyse von Deacetylase-Inhibitoren aus diversitätsorientierter Synthese unter Verwendung zellbasierter Assays.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Chem Biol. 10: 383-96. PMID: 12770821
  3. Chemisch-genetische Modifikator-Screens: Kleinmolekulare Trichostatin-Suppressoren als Sonden für die intrazelluläre Histon- und Tubulin-Acetylierung.  |  Koeller, KM., et al. 2003. Chem Biol. 10: 397-410. PMID: 12770822
  4. Modulation des menschlichen Chromatidendekatenationskontrollpunkts durch kleine Moleküle.  |  Haggarty, SJ., et al. 2003. Chem Biol. 10: 1267-79. PMID: 14700634
  5. p21WAF1/Cip1 ist ein negativer Transkriptionsregulator der Wnt4-Expression, der der Notch1-Aktivierung nachgeschaltet ist.  |  Devgan, V., et al. 2005. Genes Dev. 19: 1485-95. PMID: 15964998
  6. Schnelle Mikrotubuli-Bündelung und -Stabilisierung durch das Streptococcus pneumoniae-Neurotoxin Pneumolysin in einer cholesterinabhängigen, nicht-lytischen und Src-Kinase-abhängigen Weise hemmt den intrazellulären Transport.  |  Iliev, AI., et al. 2009. Mol Microbiol. 71: 461-77. PMID: 19040644
  7. Hochregulierung der Cyclin-abhängigen Kinase-Inhibitoren CDKN1B und CDKN1C in Zellen des hepatozellulären Karzinoms durch Goniothalamin-vermittelte Proteinstabilisierung und epigenetische Veränderungen.  |  Peng, YT., et al. 2015. Toxicol Rep. 2: 322-332. PMID: 28962365
  8. HDAC6 fördert die Sepsisentwicklung durch Beeinträchtigung der PHB1-vermittelten Funktion der mitochondrialen Atmungskette.  |  Guo, SD., et al. 2020. Aging (Albany NY). 12: 5411-5422. PMID: 32221047
  9. Glukokortikoide hemmen die Zellmigration rasch durch einen neuartigen, nicht-transkriptiven HDAC6-Weg.  |  Kershaw, S., et al. 2020. J Cell Sci. 133: PMID: 32381682
  10. Die Aufrechterhaltung von HDACs und H3K9me3 verhindert eine durch den arteriellen Fluss induzierte Schädigung des venösen Endothels.  |  Wang, TY., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 642150. PMID: 33898431
  11. Beschleunigung der Alterung durch Störung der mTOR-regulierten Proteostase durch ein neues alterungsassoziiertes Gen PC4.  |  Chen, L., et al. 2021. Aging Cell. 20: e13370. PMID: 33957702
  12. Terpyridin-Zn(II)-Komplexe mit Azid-Einheiten zur Visualisierung der Histon-Deacetylierung in lebenden Zellen unter STED-Nanoskopie.  |  Du, W., et al. 2021. ACS Sens. 6: 3978-3984. PMID: 34498846
  13. Ein integrierter In-silico-in-vitro-Ansatz zur Identifizierung von therapeutischen Zielen gegen Osteoarthritis.  |  Lesage, R., et al. 2022. BMC Biol. 20: 253. PMID: 36352408
  14. Extrazelluläre Vesikel aus mesenchymalen Stammzellen des menschlichen Knochenmarks reduzieren Entzündung und Pyroptose bei akuter Nierenverletzung durch miR-223-3p/HDAC2/SNRK.  |  Xie, Z., et al. 2023. Inflamm Res. 1-24. PMID: 36640195
  15. Trichostatin A induziert morphologische Veränderungen und die Expression von Gelsolin durch Hemmung der Histon-Deacetylase in menschlichen Karzinomzelllinien.  |  Hoshikawa, Y., et al. 1994. Exp Cell Res. 214: 189-97. PMID: 8082721

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