IMR-32 nuclear extract: sc-2148

Der IMR-32-Kern-Extrakt wird aus der IMR-32-Zelllinie gewonnen, einer Neuroblastom-Zelllinie, die aus einem menschlichen Säugling gewonnen wurde. Das Neuroblastom ist eine Krebsart, die sich aus dem Nervengewebe entwickelt, typischerweise bei Säuglingen und Kindern. Die IMR-32-Zelllinie wird in der Neurobiologie und der Krebsforschung häufig verwendet, da sie viele Merkmale von Nervenzellen aufweist und somit ein hervorragendes Modell für die Untersuchung der neuronalen Differenzierung und neurobiologischer Prozesse darstellt. Der Kernextrakt aus IMR-32-Zellen ist reich an Kernproteinen, darunter Transkriptionsfaktoren, Chromatinumbauproteine und andere regulatorische Moleküle, die für das Verständnis der neuronalen Genregulation und der dem Neuroblastom zugrunde liegenden zellulären Mechanismen von entscheidender Bedeutung sind. In der Forschung hat der IMR-32-Kern-Extrakt bei der Untersuchung der transkriptionellen und epigenetischen Landschaften, die das Neuroblastom definieren, und bei der Erforschung der molekularen Wege, die die neuronale Entwicklung und Malignität beeinflussen, eine wichtige Rolle gespielt. Durch die Untersuchung dieser Extrakte können Forscher Einblicke in die Kerndynamik gewinnen, die während der Umwandlung normaler neuronaler Zellen in Krebszellen und während ihrer Reaktion auf verschiedene biochemische Signale stattfindet. Diese Art der Forschung ist von zentraler Bedeutung für das Verständnis des komplexen Zusammenspiels von genetischen und umweltbedingten Faktoren, die zur Entwicklung und zum Fortschreiten des Neuroblastoms beitragen, und fördert unser Verständnis sowohl der grundlegenden Neurobiologie als auch der spezifischen Merkmale dieser Krebsart.

IMR-32 nuclear extract Literaturhinweise:

1. Transkriptionsregulierung des menschlichen ADP-Ribosylierungsfaktor 5 (ARF5)-Gens.  |  Lebeda, RA., et al. 1999. Biochim Biophys Acta. 1445: 314-20. PMID: 10366714
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3. Eine Haplotyp-Variante des menschlichen Chromogranin-A-Gens (CHGA) erhöht die CHGA-Expression und das Risiko für kardiometabolische Störungen.  |  Subramanian, L., et al. 2017. J Biol Chem. 292: 13970-13985. PMID: 28667172
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