IL-3/IL-5/GM-CSFRβ Antikörper (B-9): sc-376583

Der menschliche IL-3-, IL-5- und GM-CSF-Rezeptor besteht jeweils aus einer einzigartigen α-Untereinheit und einer gemeinsamen β-Untereinheit. Die α-Untereinheiten sind Ligandenbindungsproteine mit geringer Affinität, während die β-Untereinheiten selbst keinen Liganden binden, aber für die hohe Affinität der Bindung durch die α-Untereinheiten erforderlich sind (1-5). Im Gegensatz dazu hat der murine IL-3-Rezeptor zwei unterschiedliche β-Untereinheiten, eine, die nur bei der IL-3-vermittelten Zellsignalisierung funktioniert, und eine zweite, die mit IL-5 und GM-CSF geteilt wird. Die murinen β-Untereinheiten sind auf der Aminosäureebene zu 91 % homolog, aber nur zu 56 % homolog zur humanen β-Untereinheit. Obwohl weder die murinen noch die humanen β-Untereinheiten Tyrosinkinase-Domänen enthalten, aktivieren beide Tyrosinphosphorylierungs-vermittelte Signalwege.

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IL-3/IL-5/GM-CSFRβ Antikörper (B-9) Literaturhinweise:

1. Der Phosphoserin-585-abhängige Signalweg der GM-CSF/IL-3/IL-5-Rezeptoren vermittelt das Überleben hämatopoetischer Zellen durch Aktivierung von NF-kappaB und Induktion von bcl-2.  |  Guthridge, MA., et al. 2004. Blood. 103: 820-7. PMID: 12920017
2. Aktivierung der Funktionen menschlicher Eosinophiler und Neutrophiler durch hämatopoetische Wachstumsfaktoren: Vergleiche von IL-1, IL-3, IL-5 und GM-CSF.  |  Fabian, I., et al. 1992. Br J Haematol. 80: 137-43. PMID: 1550768
3. Charakterisierung des ersten T2-Cytokin-Genclusters, der nicht von Säugetieren stammt: Der Cluster enthält funktionale Einzelkopien-Gene für IL-3, IL-4, IL-13 und GM-CSF, ein Gen für IL-5, das anscheinend ein Pseudogen ist, und ein Gen, das ein weiteres Cytokin-ähnliches Transkript, KK34, kodiert.  |  Avery, S., et al. 2004. J Interferon Cytokine Res. 24: 600-10. PMID: 15626157
4. Klärung der Rolle von N-Glykanen auf der gemeinsamen Beta-Untereinheit der menschlichen IL-3-, IL-5- und GM-CSF-Rezeptoren und des murinen IL-3-Beta-Rezeptors bei der Ligandenbindung und Rezeptoraktivierung.  |  Murphy, JM., et al. 2008. Cytokine. 42: 234-242. PMID: 18374598
5. GM-CSF/IL-3/IL-5-Rezeptor-gemeinsame-Beta-Ketten-Expression (CD131) als Biomarker für Antigen-stimulierte CD8+-T-Zellen.  |  Selleri, S., et al. 2008. J Transl Med. 6: 17. PMID: 18412971
6. Auswirkungen von IL-5, Granulozyten-/Makrophagen-Kolonie-stimulierendem Faktor (GM-CSF) und IL-3 auf das Überleben von menschlichen Blut-Eosinophilen in vitro.  |  Tai, PC., et al. 1991. Clin Exp Immunol. 85: 312-6. PMID: 1864012
7. Expression von IL-3-Rezeptoren und Einfluss von IL-3 auf menschliche T- und B-Zellen.  |  Renner, K., et al. 2018. Cell Immunol. 334: 49-60. PMID: 30274838
8. IL-3 orchestriert die Pathogenese der Colitis ulcerosa durch die Steuerung der Entwicklung und Rekrutierung von neutrophilen Granulozyten aus dem Milzreservoir.  |  Bénard, A., et al. 2023. Cell Rep. 42: 112637. PMID: 37300834
9. Mäuse mit einem Defekt des IL-3/GM-CSF/IL-5-beta-c-Rezeptors weisen eine Lungenpathologie und eine beeinträchtigte Immunantwort auf, während Mäuse mit einem Defekt des beta-IL3-Rezeptors normal sind.  |  Nishinakamura, R., et al. 1995. Immunity. 2: 211-22. PMID: 7697542
10. IL-3, IL-5, Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor-Rezeptor-Alpha-Untereinheit und gemeinsame Beta-Untereinheit-Expression durch periphere Leukozyten und dendritische Blutzellen.  |  Yamada, T., et al. 1998. J Allergy Clin Immunol. 101: 677-82. PMID: 9600506

Der bevorzugte. IL-3/IL-5/GM-CSFRβ Antikörper ist IL-3/IL-5/GM-CSFRβ Antikörper (1C1): sc-21765.