ICAM-2 Antikörper (miC2-4): sc-19682

Zelladhäsionsmoleküle sind eine Familie von eng miteinander verwandten Zelloberflächenglykoproteinen, die an Zell-Zell-Interaktionen während des Wachstums beteiligt sind und eine wichtige, aber separate Rolle bei der Embryogenese und Entwicklung spielen sollen. Das intrazelluläre Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1), auch als CD54 bezeichnet, ist ein integrales Membranprotein der Immunoglobulinsuperfamilie und erkennt die b2a1- und b2aM-Integrine. ICAM-2 fungiert als Ligand für das lymphozytenfunktionsassoziierte Antigen-1 (LFA-1) und ist an der Leukozytenadhäsion beteiligt. ICAM-3 wird auf der Oberfläche menschlicher Eosinophile hoch exprimiert und kann bei Bindung an Liganden die eosinophilen entzündlichen Reaktionen und das Überleben hemmen. ICAM-4, auch als LW-Glykoprotein bekannt, interagiert mit Integrinen aLb2, aMb2, a4b1, der aV-Familie und aIIbb3 und die selektive Bindung an verschiedene Integrine kann für die Pathologie in einer Reihe von mit roten Blutkörperchen assoziierten Erkrankungen relevant sein. Schließlich wird ICAM-5 auf telencephalischen Neuronen exprimiert und bindet CD11a/CD18, wodurch es als Adhäsionsmolekül für die Leukozytenbindung im zentralen Nervensystem wirken kann.

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ICAM-2 Antikörper (miC2-4) Literaturhinweise:

1. Die Expression von ICAM-2 vermittelt eine Membran-Aktin-Verbindung, verleiht einen nicht metastatischen Phänotyp und spiegelt ein günstiges Tumorstadium oder eine günstige Histologie bei Neuroblastomen wider.  |  Yoon, KJ., et al. 2008. PLoS One. 3: e3629. PMID: 18978946
2. Die N-Glykosylierung von ICAM-2 ist für die ICAM-2-vermittelte vollständige Unterdrückung des metastatischen Potenzials von SK-N-AS Neuroblastomzellen erforderlich.  |  Feduska, JM., et al. 2013. BMC Cancer. 13: 261. PMID: 23714211
3. ICAM-2 erleichtert luminalen Interaktionen zwischen Neutrophilen und Endothelzellen in vivo.  |  Halai, K., et al. 2014. J Cell Sci. 127: 620-9. PMID: 24317296
4. ICAM-2 verleiht Neuroblastomzellen durch Interaktion mit α-Actinin einen nicht-metastatischen Phänotyp.  |  Feduska, JM., et al. 2015. Oncogene. 34: 1553-62. PMID: 24704826
5. Die physiologische Rolle von ICAM-1 und ICAM-2 bei der Neutrophilenmigration in Gewebe.  |  Lyck, R. and Enzmann, G. 2015. Curr Opin Hematol. 22: 53-9. PMID: 25427141
6. Lungen-ICAM-1 und -ICAM-2 unterstützen die spontane intravaskuläre Effektorlymphozyten-Einschließung, sind jedoch nicht für die Neutrophileneinschließung oder -emigration in endotoxin-entzündeten Lungen erforderlich.  |  Petrovich, E., et al. 2016. FASEB J. 30: 1767-78. PMID: 26823454
7. ICAM-1 und ICAM-2 werden auf entzündetem Lungenepithel unterschiedlich exprimiert und hochreguliert, aber weder ICAM-2 noch LFA-1: ICAM-1 sind für die Migration von Neutrophilen in die Atemwege in Vivo erforderlich.  |  Chong, DLW., et al. 2021. Front Immunol. 12: 691957. PMID: 34484188
8. Artemisitene unterdrückt das Fortschreiten der rheumatoiden Arthritis durch Modulation der METTL3-vermittelten N6-Methyladenosin-Modifikation der ICAM2-mRNA in fibroblastenähnlichen Synoviozyten.  |  Chen, J., et al. 2022. Clin Transl Med. 12: e1148. PMID: 36536495
9. ICAM2 steht im Zusammenhang mit einer guten Prognose bei der dendritischen Zellimmuntherapie bei Krebs.  |  da Silva, SF., et al. 2024. Immunotherapy. 16: 173-185. PMID: 38126167
10. Die LFA-1-Interaktion mit ICAM-1 und ICAM-2 reguliert die Th2-Zytokinproduktion.  |  Salomon, B. and Bluestone, JA. 1998. J Immunol. 161: 5138-42. PMID: 9820482

Der bevorzugte. ICAM-2 Antikörper ist ICAM-2 Antikörper (F-5): sc-9987.