HSV-2 gE Envelope Protein Antikörper (6F10): sc-56990

Es gibt zwei Serotypen des Herpes-simplex-Virus, HSV-1 (auch als Typ 1 oder oral bekannt) und HSV-2 (Typ 2 oder genital), die lebenslange latente Infektionen in sensorischen Ganglien etablieren können. HSV-1 etabliert normalerweise Latenz im Trigeminusganglion, einer Sammlung von Nervenzellen in der Nähe des Ohrs. Von dort aus tendiert es dazu, auf der Unterlippe oder im Gesicht wiederzukehren. HSV-2 residiert normalerweise im Sakralganglion am unteren Rücken. Von dort aus wiederholt es sich im Genitalbereich. Wenn keine Symptome vorhanden sind, liegt HSV in den Körpern der Nervenzellen inaktiv. Während eines Ausbruchs repliziert es jedoch in den Axonen in der Nähe der Haut. Sobald der Ausbruch abklingt, zieht sich das Virus entlang des Nervs zurück, bis es nur noch im Nervkörper verbleibt. Die Dauerlatenz des Virus in den Nervkörpern trägt zu seiner Schwierigkeit der Behandlung bei. Derzeit gibt es keine bekannte Heilung oder Impfung gegen HSV. Die Hülle des HSV besteht aus Glykoproteinen, die aus dem viralen Genom abgeleitet sind. Die Hülle stammt aus Teilen von Wirtszellmembranen. Envelope-Proteine sind in die membranöse virale Hülle eingebettet, um die Erkennung und Bindung von Wirtszellrezeptor-Sites durch den Wirt zu ermöglichen. Glykoprotein E (HSV-2 gE Envelope Protein) kann zum viralen Eintritt beitragen.

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HSV-2 gE Envelope Protein Antikörper (6F10) Literaturhinweise:

1. Das HSV-2-Protein ICP34.5 moduliert die Verarbeitung von Herpes-Simplex-Virus-Glykoproteinen.  |  Chatterjee, S., et al. 2009. Arch Virol. 154: 661-3. PMID: 19267180
2. Das aus Escherichia coli stammende Hüllprotein gD, nicht aber die gC-Antigene des Herpes-simplex-Virus schützen Mäuse vor einer tödlichen Herausforderung mit HSV-1 und HSV-2.  |  Bröker, M., et al. 1990. Med Microbiol Immunol. 179: 145-59. PMID: 2169577
3. Das HSV-2-Glykoprotein J fördert die virale Proteinexpression und die Virusausbreitung.  |  Liu, Y., et al. 2018. Virology. 525: 83-95. PMID: 30248525
4. Die pUL21-Regulierung der pUs3-Kinase-Aktivität beeinflusst die Art der Deformation der Kernhülle durch den HSV-2-Kernausstiegskomplex.  |  Muradov, JH., et al. 2021. PLoS Pathog. 17: e1009679. PMID: 34424922

Der bevorzugte. HSV-2 gE Envelope Protein Antikörper ist HSV-2 gE Envelope Protein Antikörper (101): sc-52861.