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Die Bestimmung des Ziels der Major-Histokompatibilitätskomplex (MHC) Klasse II Moleküle für die Präsentation an CD4+ Helfer T-Zellen wird durch zwei wichtige Ereignisse bestimmt: die Dissoziation von Klasse II-assoziierten invarianten Kette Peptiden (CLIP) aus einer Antigenbindungsrinne in MHC II-a/b-Dimeren durch die Aktivität der MHC-Moleküle HLA-DM und -DO und die anschließende Bindung von Peptidantigenen. HLA-DM, -DO Moleküle sammeln sich in Endosomen/Lysosomen-Kompartimenten und auf der Oberfläche von B-Zellen an und regulieren die Dissoziation von CLIP und die anschließende Bindung von exogenen Peptiden an HLA-Klasse II-Moleküle (HLA-DR, DQ, DP und DR) durch Aufrechterhaltung einer Konformation, die einen Peptidaustausch begünstigt. Die RFLP-Analyse der HLA-DM-Gene von rheumatoider Arthritis (RA) Patienten deutet darauf hin, dass bestimmte Polymorphismen genetische Faktoren für die RA-Anfälligkeit sind. Die Alpha 1 Kette des HLA-DQ1 Klasse II Molekülkomplexes kann Peptide binden und diese an CD4+ T-Lymphozyten präsentieren. HLA-DQB1 könnte bei Multipler Sklerose impliziert sein.
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Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
HLA-DQB1 Antikörper (IIB3) | sc-59247 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
HLA-DQB1 (IIB3): m-IgG2b BP-HRP Bundle | sc-548443 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |