HLA-DQ1/3 Antikörper (HL-37): sc-51615

Der HLA-DQ1/3-Antikörper (HL-37) ist ein monoklonaler Maus IgG3 Antikörper (auch als HLA-Klasse II HLA-DQ1 HLA-DQ3-Antikörper, Major Histocompatibility Complex (MHC) Klasse II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β) Heterodimer-Zelloberflächenrezeptor-Antikörper, HLA-Klasse II-Heterodimer-Alpha-DQA/DQB-Ketten-assoziierter Antikörper, Chromosom 6p21-Genkomplex Klasse 2 DQ-Antikörper oder Human Leukocyte Antigen - Serotyp DQ1/DQ3-Antikörper) bezeichnet, der das HLA-DQ1/3-Protein menschlichen Ursprungs mittels WB (nicht-reduzierend), IP und FCM nachweist. Der HLA-DQ1/3-Antikörper (HL-37) ist als nicht konjugierter Anti-HLA-DQ1/3-Antikörper erhältlich. Die Bestimmung von Major Histocompatibility Complex (MHC) Klasse II-Molekülen, die für die Präsentation an CD4+-Helfer-T-Zellen bestimmt sind, erfolgt durch zwei wichtige Ereignisse. Dazu gehören die Dissoziation von invarianten Kettenpeptiden (CLIP), die an einer Antigenbindungsrinne in MHC II-a/b-Dimern durch die Aktivität von MHC-Molekülen HLA-DM und -DO gebunden sind, und die anschließende Bindung von Peptidantigenen. HLA-DM, -DO-Moleküle, die sich in endosomalen/lysosomalen Kompartimenten und auf der Oberfläche von B-Zellen ansammeln, regulieren die Dissoziation von CLIP und die anschließende Bindung von exogenen Peptiden an HLA-Klasse II-Moleküle (HLA-DR, DQ, DP und DR) durch Aufrechterhaltung einer Konformation, die einen Peptidaustausch begünstigt. Eine RFLP-Analyse der HLA-DM-Gene von Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) deutet darauf hin, dass bestimmte Polymorphismen genetische Faktoren für die RA-Suszeptibilität sind. Die Alpha 1-Kette des HLA-DQ1-Klasse II-Moleküls (Ia-Antigen) kann Peptide binden und diese an CD4+-T-Lymphozyten präsentieren.

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HLA-DQ1/3 Antikörper (HL-37) Literaturhinweise:

1. HLA-DMA- und HLA-DMB-Allele bei deutschen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. Die Assoziation von HLA-DM-Genen mit rheumatoider Arthritis in Ostfrankreich.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
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4. Die Herabregulierung der HLA-DM-Genexpression bei rheumatoider Arthritis hängt nicht mit ihrem Promotor-Polymorphismus zusammen.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010
5. Bestimmung der HLA-DM-Interaktionsstelle auf HLA-DR-Molekülen.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Charakterisierung von sieben neuen monoklonalen Antikörpern gegen menschliche DR-, DR + DP- und DQ1 + DQ3-Antigene.  |  Horejsí, V., et al. 1986. Tissue Antigens. 28: 288-97. PMID: 2435017
7. Bei hochgradig malignen B-Zell-Lymphomen fehlen häufig die HLA-DR-, -DP- und -DQ-Antigene und die damit verbundene invariante Kette.  |  Momburg, F., et al. 1987. Int J Cancer. 40: 598-603. PMID: 3316049
8. Menschliche Ia-Moleküle, die DC1-Determinanten tragen, unterscheiden sich sowohl in den Alpha- als auch in den Beta-Untereinheiten von Ia-Molekülen, die DR-Determinanten tragen.  |  Corte, G., et al. 1981. Nature. 292: 357-60. PMID: 6166865
9. Eine Rolle für HLA-DO als Co-Chaperon von HLA-DM bei der Peptidladung von MHC-Klasse-II-Molekülen.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180