HLA-DPα1 Antikörper (NB-A3): sc-134358

Der HLA-DPα1-Antikörper (NB-A3) ist ein monoklonaler Maus IgG2a κ HLA-DP-α1-Antikörper (auch als Major Histocompatibility Complex (MHC) Klasse II (33-35 kDa α)/(26-28 kDa β) Heterodimer-Zelloberflächenrezeptor-Antikörper, HLA-Klasse II-α (DPA1)-Ketten-assoziierter Antikörper, Chromosom 6p21-Genkomplex-Klasse 2-DP-Antikörper oder Human Leukocyte Antigen – DP-Isotyp-Antikörper bezeichnet), der das HLA-DP-α1-Protein menschlichen Ursprungs mittels WB, IP und ELISA detektiert. Der HLA-DPα1-Antikörper (NB-A3) ist als nicht konjugierter Anti-HLA-DP-α1-Antikörper erhältlich. Die Bestimmung von Major Histocompatibility Complex (MHC) Klasse II-Molekülen, die für die Präsentation an CD4+-Helfer-T-Zellen bestimmt sind, erfolgt durch zwei wesentliche Ereignisse. Dazu gehören die Dissoziation von invarianten Ketten-Peptiden (CLIP), die an einer Antigenbindungsrinne in MHC-Klasse IIa/b-Dimern durch die Aktivität von MHC-Molekülen HLA-DM und -DO gebunden sind, und die anschließende Bindung von Peptid-Antigenen. HLA-DM und -DO-Moleküle, die sich in endosomalen/lysosomalen Kompartimenten und auf der Oberfläche von B-Zellen ansammeln, regulieren die Dissoziation von CLIP und die anschließende Bindung von exogenen Peptiden an HLA-Klasse II-Moleküle (HLA-DR, -DQ und -DP) durch Aufrechterhaltung einer Konformation, die einen Peptidaustausch begünstigt. Die RFLP-Analyse von HLA-DM-Genen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) deutet darauf hin, dass bestimmte Polymorphismen genetische Faktoren für die RA-Suszeptibilität darstellen. HLA-B gehört zu den HLA-Klasse I-Schwerketten-Paralogen. Klasse I-Moleküle spielen eine zentrale Rolle im Immunsystem, indem sie Peptide aus dem Lumen des endoplasmatischen Retikulums präsentieren. HLA-B und C können Heterodimere bilden, die aus einer membrangebundenen Schwerkette und einer Leichte Kette (b-2-Mikroglobulin) bestehen. Polymorphismen ergeben Hunderte von HLA-B- und C-Allelen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

HLA-DPα1 Antikörper (NB-A3) Literaturhinweise:

1. HLA-DMA- und HLA-DMB-Allele bei deutschen Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1.  |  Siegmund, T., et al. 1999. Tissue Antigens. 54: 291-4. PMID: 10519369
2. Die Assoziation von HLA-DM-Genen mit rheumatoider Arthritis in Ostfrankreich.  |  Toussirot, E., et al. 2000. Hum Immunol. 61: 303-8. PMID: 10689120
3. Funktionelle HLA-DM auf der Oberfläche von B-Zellen und unreifen dendritischen Zellen.  |  Arndt, SO., et al. 2000. EMBO J. 19: 1241-51. PMID: 10716924
4. Funktionelle Charakterisierung eines lysosomalen Sortiermotivs im zytoplasmatischen Schwanz von HLA-DObeta.  |  Brunet, A., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 37062-71. PMID: 10964920
5. Bestimmung der HLA-DM-Interaktionsstelle auf HLA-DR-Molekülen.  |  Doebele, RC., et al. 2000. Immunity. 13: 517-27. PMID: 11070170
6. Differenzielle Milzmigration dendritischer Zellen nach immunologischer Unempfindlichkeit bei Leber-Allotransplantaten von Ratten, die durch spenderspezifische Transfusion vor der Transplantation ausgelöst wurde.  |  Ohshiro, H., et al. 2001. J Surg Res. 101: 29-36. PMID: 11676551
7. Monoklonale Antikörper gegen HLA-DP-transfizierte L-Zellen der Maus.  |  Heyes, J., et al. 1986. Proc Natl Acad Sci U S A. 83: 3417-21. PMID: 3517859
8. Eine Rolle für HLA-DO als Co-Chaperon von HLA-DM bei der Peptidladung von MHC-Klasse-II-Molekülen.  |  Kropshofer, H., et al. 1998. EMBO J. 17: 2971-81. PMID: 9606180
9. Die Herabregulierung der HLA-DM-Genexpression bei rheumatoider Arthritis hängt nicht mit ihrem Promotor-Polymorphismus zusammen.  |  Louis-Plence, P., et al. 2000. J Immunol. 165: 4861-9. PMID: 11046010