Date published: 2025-9-8

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HCT-116 Whole Cell Lysate: sc-364175

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Datenblätter
  • 500 µg protein in 200 µl SDS-PAGE Western blotting buffer
  • human whole cell lysate; colorectal carcinoma cells
  • Zelllysat als Positivkontrolle für die Immunprezipitation
  • should be stored at -20°C and repeated freezing and thawing should be minimized
  • sample vial should be placed at 95° C for up to 5 minutes, once prior to use

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    HCT-116-Ganzzelllysat wird aus der HCT-116-Zelllinie gewonnen, einem menschlichen Darmkrebsmodell, das in der Krebsforschung häufig zur Untersuchung der Tumorbiologie und der zellulären Reaktionen auf verschiedene Behandlungen verwendet wird. Dieses Lysat ist wichtig für die Untersuchung der Mechanismen der Zellproliferation, Apoptose und DNA-Reparatur bei Darmkrebs. Forscher nutzen das HCT-116-Lysat, um die Signalwege zu untersuchen, die bei der Krebsprogression eine Rolle spielen, wie z. B. die Wnt/β-Katenin-, PI3K/Akt- und MAPK/ERK-Wege, von denen bekannt ist, dass sie die Tumorentstehung und das Metastasierungspotenzial von Darmkrebszellen fördern. Darüber hinaus beherbergen HCT-116-Zellen Mutationen in wichtigen Onkogenen und Tumorsuppressoren, einschließlich KRAS und TP53, was dieses Lysat besonders nützlich macht, um die Auswirkungen dieser genetischen Veränderungen auf das Zellverhalten und die Reaktion auf Medikamente zu untersuchen. Das Lysat wird für proteomische Analysen verwendet, um unterschiedliche Proteinexpressionen und posttranslationale Modifikationen zu identifizieren, was Einblicke in die molekularen Grundlagen der Krebsresistenz gegen Chemotherapeutika und gezielte Therapien ermöglicht. Durch die Verwendung von HCT-116-Ganzzelllysat können die Wissenschaftler vergleichende Studien durchführen, um die Unterschiede in der Signaldynamik und den Proteininteraktionen zwischen Krebs- und Nicht-Krebszellen zu verstehen. Diese Forschung trägt zu einem tieferen Verständnis der Biologie des Darmkrebses bei und hilft bei der Entwicklung neuer Strategien für die Krebsbehandlung.

    HCT-116 Whole Cell Lysate Literaturhinweise:

    1. 2-D-DIGE-Analyse von mit Butyrat behandelten HCT-116-Zellen nach Anreicherung mit Heparin-Affinitätschromatographie.  |  Tan, HT., et al. 2006. J Proteome Res. 5: 1098-106. PMID: 16674099
    2. APM2 ist ein neuartiger Vermittler der Cisplatin-Resistenz in einer Vielzahl von Krebszelltypen, unabhängig vom p53- oder MMR-Status.  |  Scott, BJ., et al. 2009. Int J Cancer. 125: 1193-204. PMID: 19444912
    3. Die Überexpression von Kreatinkinase-Gehirn schützt kolorektale Zellen vor verschiedenen metabolischen und nicht-metabolischen Stressfaktoren.  |  Mooney, SM., et al. 2011. J Cell Biochem. 112: 1066-75. PMID: 21308735
    4. Identifizierung von N-terminal verkürzten stabilen Kernisoformen von CDC25B, die spezifisch an der Erholung des G2/M-Kontrollpunkts beteiligt sind.  |  Jullien, D., et al. 2011. Cancer Res. 71: 1968-77. PMID: 21363925
    5. Die gezielte Suche nach Bax-Interaktionsstellen zeigt, dass nur Homo-Oligomerisierungsstellen für die Aktivierung von Bax wesentlich sind.  |  Peng, R., et al. 2013. Cell Death Differ. 20: 744-54. PMID: 23392123
    6. PEA15 reguliert den durch DNA-Schäden ausgelösten Zellzyklus-Checkpoint und die durch Onkogene gesteuerte Transformation.  |  Nagarajan, A., et al. 2014. Mol Cell Biol. 34: 2264-82. PMID: 24710276
    7. Ritterostatin GN 1N, ein Cephalostatin-Ritterazin-Bis-steroidales Pyrazin-Hybrid, zielt selektiv auf GRP78.  |  Ambrose, AJ., et al. 2017. Chembiochem. 18: 506-510. PMID: 28074539
    8. Zeitabhängige Shotgun-Proteomik zeigt unterschiedliche Auswirkungen eines Organoruthenium-Prodrugs und seines Aktivierungsprodukts auf Kolonkarzinomzellen.  |  Meier-Menches, SM., et al. 2019. Metallomics. 11: 118-127. PMID: 30106070
    9. Kombinationstherapien induzieren den Tod von Krebszellen durch die integrierte Stressreaktion und den gestörten Pyrimidinstoffwechsel.  |  Hartleben, G., et al. 2021. EMBO Mol Med. 13: e12461. PMID: 33665961
    10. Eine globale Analyse von RNA-bindenden Proteinen identifiziert eine positive Rückkopplungsschleife zwischen LARP1 und MYC, die die Tumorentstehung fördert.  |  Desi, N., et al. 2022. Cell Mol Life Sci. 79: 147. PMID: 35195778
    11. Die Cdk1-vermittelte Threoninphosphorylierung von Sam68 moduliert dessen RNA-Bindung, alternative Spleißaktivität und zelluläre Funktionen.  |  Malki, I., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 13045-13062. PMID: 36537190

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    ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

    HCT-116 Gesamtzelllysate

    sc-364175
    500 µg/200 µl
    $118.00