Date published: 2025-9-7

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HA-1004 Dihydrochloride (CAS 91742-10-8)

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Anwendungen:
HA-1004 Dihydrochloride ist ein Hemmstoff von PKA, cGKI, PKC, MYLK und Kalziumkanalprotein
CAS Nummer:
91742-10-8
Reinheit:
≥97%
Molekulargewicht:
366.26
Summenformel:
C12H15N5O2S•2HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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HA-1004-Dihydrochlorid wird aufgrund seiner Eigenschaften als Proteinkinase-Hemmer, der speziell auf zyklische Nukleotid-abhängige Proteinkinasen abzielt, häufig in der biochemischen Forschung eingesetzt. Diese Verbindung ist für Studien, die darauf abzielen, die Rolle dieser Kinasen in zellulären Signalwegen zu entschlüsseln, von wesentlicher Bedeutung. Die Forschung, die HA-1004 Dihydrochlorid einsetzt, konzentriert sich häufig auf seine Auswirkungen auf die intrazelluläre Kommunikation und Regulation, insbesondere im Zusammenhang mit Zellwachstum und -differenzierung. Darüber hinaus wird HA-1004-Dihydrochlorid in der Forschung zur Untersuchung der Mechanismen von Lernen und Gedächtnis eingesetzt, da Proteinkinasen eine zentrale Rolle bei der neuronalen Plastizität und Reaktion spielen. Diese Verbindung trägt auch zum Verständnis der pathologischen Zustände bei, in denen die Proteinkinaseaktivität gestört ist, und bietet so Einblicke in potenzielle Interventionsmöglichkeiten bei Krankheitsprozessen.


HA-1004 Dihydrochloride (CAS 91742-10-8) Literaturhinweise

  1. Die durch die Aktivierung der Proteinkinase C hervorgerufene Zunahme der neuronalen Aktivität ist im Hypothalamus spontan hypertensiver Ratten verstärkt.  |  Kubo, T. and Hagiwara, Y. 2005. Brain Res. 1033: 157-63. PMID: 15694920
  2. Der nukleare Import von Nur77 und seine NBRE-bindende Aktivität in thymischen Lymphomzellen werden durch unterschiedliche Mechanismen reguliert, die auf FK506 oder HA1004 reagieren.  |  Kochel, I., et al. 2005. Biochem Biophys Res Commun. 334: 1102-6. PMID: 16051191
  3. Untersuchung der Steuerelemente des CYP1A1-Schaltmoduls in H4IIE-Hepatomzellen.  |  Broccardo, CJ., et al. 2005. Toxicol Sci. 88: 82-94. PMID: 16081525
  4. Die durch Schilddrüsenhormone ausgelöste morphologische Differenzierung und Reifung von Astrozyten erfordert eine Aktivierung der Proteinkinase A und des ERK-Signalwegs.  |  Ghosh, M., et al. 2005. Eur J Neurosci. 22: 1609-17. PMID: 16197501
  5. Die Thioloxidation bewirkt eine pulmonale Vasodilatation durch die Aktivierung von K+-Kanälen und die Hemmung von speichergesteuerten Ca2+-Kanälen.  |  Schach, C., et al. 2007. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 292: L685-98. PMID: 17098807
  6. Die PKs PKA und ERK 1/2 sind an der Phosphorylierung von TH an Serin 40 und 31 während des Morphinentzugs in Rattenherzen beteiligt.  |  Almela, P., et al. 2008. Br J Pharmacol. 155: 73-83. PMID: 18536752
  7. Osteocalcin dämpft die T3- und erhöht die Vitamin D3-induzierte Expression von MMP-13 in Osteoblasten der Maus.  |  Varga, F., et al. 2009. Endocr J. 56: 441-50. PMID: 19225217
  8. Der durch Glutamat stimulierte, Guanin-Nukleotid-vermittelte Phosphoinositid-Umsatz in Astrozyten wird durch zyklisches AMP gehemmt.  |  Robertson, PL., et al. 1990. J Neurochem. 55: 1727-33. PMID: 1976758
  9. Vermittlung der Phorbolester-induzierten Oxidationsmittelerzeugung in epidermalen Zellen der Maus durch Proteinkinase C.  |  Fischer, SM., et al. 1989. Toxicol In Vitro. 3: 195-9. PMID: 20837424
  10. Lidocain-induzierte Apoptose von Zahnfleischfibroblasten: Beteiligung von cAMP und PKC-Aktivität.  |  Villarruel, EQ., et al. 2011. Cell Biol Int. 35: 783-8. PMID: 21047305
  11. Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur durch HA-1004, einen Inhibitor der zyklischen Nukleotid-abhängigen Proteinkinase.  |  Ishikawa, T., et al. 1985. J Pharmacol Exp Ther. 235: 495-9. PMID: 2997436
  12. Ein starker Hemmstoff der Proteinkinase C hemmt die Aktivität der natürlichen Killer.  |  Ito, M., et al. 1988. Int J Immunopharmacol. 10: 211-6. PMID: 3182150
  13. Auswirkungen der Proteinkinase-Inhibitoren 1(5-Isochinolinsulfonyl)-2-methylpiperazin-Dihydrochlorid (H-7) und N-[2-Guanidinoethyl]-5-isochinolinsulfonamid-Hydrochlorid (HA1004) auf die Calcitriol-induzierte Differenzierung von HL-60-Zellen.  |  Martell, RE., et al. 1988. Biochem Pharmacol. 37: 635-40. PMID: 3422561

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HA-1004 Dihydrochloride, 10 mg

sc-200537
10 mg
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